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目的探讨下肢静脉高压大鼠皮肤病变的生物分子学机制。方法通过建立合适的下肢静脉高压大鼠模型来观察大鼠后肢病变组织的组织学改变。将36只大鼠随机分成4组,A组为下肢静脉高压+舒洛地特组,B组为下肢静脉高压+生理盐水组,C组为单纯下肢静脉高压组,D组为正常对照组。A、B组分别腹腔注射舒洛地特和生理盐水2周, 1周、2周、2个月后分别检测大鼠后肢组织中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)表达情况。结果免疫组化结果显示B、C组VCAM-1、ICAM-1、TNF-α阳性表达量逐渐增加,eNOS阳性表达量逐渐减低,和正常组比较差异有统计学意义(P0.05),B、C组间差异无统计学意义(P0.05)。A组VCAM-1、ICAM-1、TNF-α阳性表达量逐渐降低,eNOS阳性表达量逐渐增加,和B组间差异有统计学意义(P0.05),2个月时和正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论下肢静脉高压时存在血管内皮损伤,VCAM-1、ICAM-1、TNF-α表达增加,eNOS表达降低;舒洛地特可以有效改善并修复损伤的血管内皮,调节VCAM-1、ICAM-1、TNF-α、eNOS的表达水平。 相似文献
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目的探索大鼠后肢静脉高压模型中血管内皮糖萼的受损情况以及舒洛地特(sulodexide,SDX)对静脉高压损伤内皮糖萼的保护作用。方法建立后肢静脉高压大鼠模型,将18只大鼠随机分为3组,观察组连续2个月皮下注射SDX 15 mg/(kg·d),对照组连续2个月皮下注射生理盐水15 mg/(kg·d),空白组不做任何处理。通过透射电镜来观察大鼠后肢末端血管内皮糖萼改变,免疫荧光技术检测糖萼损伤标志物Syndecan-1的表达变化,并观察SDX干预对内皮糖萼的保护作用。结果静脉高压情况下内皮糖萼减少甚至消失,观察组内皮糖萼的损伤程度较轻,结构成分更多,甚至局部糖萼有增厚表现。结论静脉高压直接损伤内皮细胞表面糖萼,这可能是后续炎症效应的启动过程;SDX可保护内皮细胞糖萼。 相似文献
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<正>慢性静脉疾病(chronic venous diseases,CVD)是因静脉的结构或功能异常使静脉血回流不畅、静脉压力过高而导致的一系列症状和体征的总称[1]。其中,症状通常包括疼痛、沉重感、肿胀、抽筋、烧灼感、刺痛和"不宁腿",体征则包括毛细血管扩张、静脉曲张、水肿、皮肤改变或静脉溃疡。2009～2010年,由国际静脉联盟组织的"静脉咨询计划"(vein 相似文献
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