虎杖4号与多巴胺、654－2治疗大鼠失血性休克疗效比较

使用大鼠复制重度失血性休克模型后，分别用盐水、多巴胺、６５４－２及虎杖４号结晶给予治疗。结果：虎杖４号治疗组大鼠的平均存活时间明显长于其余三组，存活率亦有提高，给药后，三级动脉、静脉的口径恢复正常。提示：虎杖４号可以改善微循环；治疗大鼠失血性休克的疗效优于多巴胺及６５４－２。     

1-磷酸鞘氨醇对血管通透性的影响及作用机制

1-磷酸鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate，S1P）是细胞膜磷脂代谢的中间产物，广泛存在于真核细胞内。S1P可作为胞内“第二信使”调节多种生物学作用，如促进细胞增殖、抑制凋亡、诱导迁移等，也可通过与膜受体结合在多个组织器官发挥一系列重要的功能，近些年，S1P在血管通透性调节方面的作用越来越受到关注，本文就此作用作一综述。     

晚期糖基化终产物诱导血管内皮细胞骨架形态改变的机制

目的研究晚期糖基化终产物修饰蛋白对内皮细胞细胞骨架肌动蛋白的形态学影响及特异的糖基化终产物受体和氧化应激在此病理过程中的作用。方法用不同浓度的糖基化终产物修饰人血清白蛋白与人脐静脉内皮细胞株ECV304在体外共同培养不同时间，并设立对照组进行比较，采用免疫荧光染色法显示细胞骨架的形态学改变。结果与对照组相比，糖基化终产物修饰人血清白蛋白以时间和剂量依赖的方式影响内皮细胞骨架肌动蛋白聚合丝状和可溶性单体（或球状）形态的改变。随着糖基化终产物修饰人血清白蛋白作用浓度和时间的增加，丝状肌动蛋白所形成的外周致密带边缘出现锯齿样断裂，趋于变细崩解消散，最终形成由非极性单行排列的肌动蛋白丝组成的应力纤维。可溶性单体表现为向细胞浆和胞膜移位，胞浆区出现点状和丝状染色，细胞间距离明显增大。可溶性糖基化终产物受体的抗体和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶抑制剂均可阻断糖基化终产物对细胞骨架的影响。结论糖基化终产物修饰蛋白对细胞骨架的影响是通过与内皮细胞上的糖基化终产物受体结合并引起细胞内的氧化应激所介导的，这一作用可能与糖基化终产物所致血管通透性升高有关。     

P38 MAPK激活在高血糖致大鼠微血管通透性增高过程中的作用

目的研究P38 MAPK信号传导通路在糖尿病大鼠微血管内皮细胞通透性增高中的作用机制。方法SD雄性大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ 55 mg/kg)制备糖尿病模型。分正常组、糖尿病组、溶剂对照组、MKK6b(A)组和MKK6b(E)组。溶剂组:给予相同容量的柠檬酸缓冲液;MKK6b(A)组:在糖尿病模型基础上,实验前24 h尾静脉注射MKK6b(A)2.5 mL/kg;MKK6b(E)组:在实验前24 h给正常大鼠尾静脉注射MKK6b(E)2.5 mL/kg。用荧光强度检测微血管通透性;用荧光染色法观察微血管内皮细胞骨架蛋白的形态。结果糖尿病大鼠的微血管通透性明显高于正常组;注射MKK6b(E)可以增高大鼠微血管的通透性,而注射MKK6b(A)后微静脉的高通透性则被抑制。结论P38 MAPK信号转导系统参与介导了糖尿病微血管通透性增高的反应过程。     

AGEs刺激对小鼠肝脏moesin表达及其磷酸化水平的影响

目的探讨糖基化蛋白终产物（AGEs）刺激对小鼠肝脏膜突蛋白（moesin）表达及其磷酸化水平的影响。方法 24只C57 BL/6雌性小鼠,随机分为对照组、AGE组、SB203580＋AGE组和Y27632＋AGE组,各6只。制备模型后,取小鼠肝脏组织进行石蜡包埋、切片,通过免疫组化法对各组肝脏moesin及其磷酸化moesin进行观察并行半定量分析。结果四组moesin均主要表达在肝窦和微血管的内皮细胞,肝细胞或胆管上皮细胞无表达;对照组磷酸化moesin几乎观察不到;AGE组肝窦和微血管内皮细胞中558位苏氨酸磷酸化moesin的表达明显增加;SB203580＋AGE组和Y27632＋AGE组肝脏内皮细胞磷酸化moesin染色深度明显低于AGE组并高于对照组。对照组、AGE组、SB203580＋AGE组、Y27632＋AGE组moesin灰度值分别为84.7±0.35、86.2±0.57、85.5±0.69、84.9±0.67,各组moesin相比,P均〉0.05;其磷酸化moesin灰度值分别为34.6±0.36、82.2±0.92、35.7±0.51、35.9±1.67;AGE组的磷酸化moesin与其余三组相比,P均〈0.05。结论 moesin在肝脏主要表达在肝窦和微血管的内皮细胞,AGEs处理或抑制p38 MAPK、ROCK活性后再给予AGEs均不影响肝脏moesin蛋白的表达;AGEs可导致肝脏内皮细胞moesin磷酸化,p38 MAPK和ROCK两条信号途径参与了moesin磷酸化的过程。     

1-磷酸鞘氨醇对烧伤后血管通透性的作用研究

目的探讨1-磷酸鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate，SIP）对小鼠烧伤后血管通透性的影响。方法BABL／c雄性小鼠，90℃（假烧伤组为37℃）水烫背部体表面积约30％致Ⅲ度烧伤后补液1ml，复制烧伤模型。实验分为6组：假烧伤组、假烧伤＋S1P组、假烧伤4-DMS组、烧伤组、S1P＋烧伤组、烧伤＋S1P组。连续观察小肠系膜微静脉烧伤后20～50min的荧光白蛋白渗出情况，用荧光密度比值Pa表示血管通透性，Pa越大通透性越高。结果假烧伤组4-DMS组Pa值在50min时为0．8160±0．0713，明显高于单纯假烧伤组（0．6575±0．1154，P〈0．05）。烧伤后血管通透性显著增加，S1P＋烧伤组Pa值自烧伤25min后明显低于烧伤组（P〈0．01），维持在正常水平，而烧伤＋S1P组Pa值与烧伤组比较无明显统计学差异。结论S1P对正常的内皮屏障功能具有保护作用。烧伤后血管通透洼显著增加，S1P能预防烧伤后血管通透性的增加，但对烧伤后已经升高的血管通透性没有明显治疗作用。     

舌诊客观化研究现状与进展

舌诊是中医诊断疾病的重要方法,最早在《内经》就有记载,在祖国医学诊断学中属于望诊的范畴。中医认为,人体五脏六腑均与胃气相通,并通过胃气上蒸于舌,附着于舌之表面者表现为苔,故苔为胃气所生,舌即为外候器官。舌诊在中医理论体系及临床诊疗实践中占有举足轻重的地位,因而中医舌诊客观化研究具有十分重要的意义。现就近年来舌诊客观化研究概况作一综述。     

KCNE2对Kv4.3通道功能的调节作用

目的研究KCNE2对人类心肌细胞瞬间外向钾电流的主要α亚基-Kv4.3功能的调节。方法通过基因转染技术将Kv4.3或Kv4.3与KCNE2cDNA转入COS-7细胞株,采用膜片钳全细胞记录方式记录通道电流。结果KCNE2对Kv4.3功能有明显调控作用:减小Kv4.3通道电流密度;Kv4.3单独表达组通道电流密度为375.13±112.87pA/pF(n=11),KCNE2与Kv4.3共表达组电流密度为152.96±33.71pA/pF(n=16);减慢Kv4.3通道激活和衰减,在 60mV电压刺激下通道激活达峰值的时间由4.82±0.32ms(n=11)延长至20.41±2.13ms(n=16),P<0.05;通道电压依赖性失活发生正向移位,半数失活电压由-53.62±1.24mV(n=8)移至-46.58±1.6mV(n=10);通道从失活中恢复的速度加快,恢复时间常数由193.43±17.98ms缩短137.71±18.29ms,(n=7,P<0.05)。结论KCNE2可能作为人类心肌细胞膜Kv4.3钾离子通道一个重要的辅助亚基-β亚基参与Ito通道功能的调节。     

衰老和缺氧对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨衰老及缺氧对体外培养的肺动脉平滑肌(PASMCs)增殖的影响。方法将细胞分为年轻常氧组、老年常氧组、年轻缺氧组、老年缺氧组,应用MTT比色法、3H-TdR掺入法、流式细胞术、免疫组化方法检查细胞的增殖情况。结果同年轻组比较,老年组PASMCs的生长曲线明显抬高,3H-TdR掺入明显增加,进入有丝分裂期的细胞比例明显增加,总蛋白量减少,增殖细胞核抗原(PCNA)增加;同常氧组比较,缺氧组PASMCs的生长曲线明显抬高,3H-TdR掺入先受抑制,后明显增加,进入有丝分裂期的细胞比例明显增加,总蛋白量减少,PCNA增加。结论衰老和缺氧部能直接刺激平滑肌细胞的增殖,衰老的平滑肌细胞受缺氧刺激增殖最为明显。     

大鼠多系统器官衰竭模型的制备

本文介绍用红细胞膜碎片封闭网状内皮系统并出血性休克的方法,制成大鼠创伤后多系统器官衰竭(MSOF)模型。在36例渡过休克的大鼠中,MSOF的发生率为75.0％。肺衰的发生率最高,依次为肝、胃肠道和肾。