丝裂原活化蛋白激酶在一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用

目的 观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)在外源性一氧化碳(C0)抗大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤中的作用。方法 健康SD大鼠，随机分为4组(每组n=8)：对照组(Con-trol)、Control CO、IR和IR CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR CO和Control CO组在再灌注前1h或相应时间点置含CO的空气中，其余两组呼吸空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、肺组织湿重和干重之比(W／D)、丙二醛(MDA)含量以及动物生存情况变化。应用Western blotting检测肺组织中三种磷化MAPKs，即细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38表达的变化。结果 与Contorl组相比。IR组动物死亡率、肺组织PMN数目、W／D、MDA含量以及磷酸化ERK、JNK和p38表达均显著增高；与IR组相比，IR CO组IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W／D和MDA含量均显著降低、肺损伤减轻，p38表达显著增高，JNK表达显著降低，ERK表达无显著变化。结论 MAPKs信号通路参与了外源性CO抗大鼠肢体IR所致肺损伤作用的分子机制。