内镜辅助前哨淋巴结活检在早期乳腺癌中的临床效果评价

目的:探讨内镜辅助前哨淋巴结活检在早期乳腺癌中的临床应用价值。方法:选取2020年1月至2021年12月60例临床诊断为Ⅰ期与Ⅱ期的早期乳腺癌患者,按照入院顺序以随机数字表法将患者分为内镜辅助组与传统组,每组30例,分别行小切口内镜辅助前哨淋巴结活检与传统手术。对比分析两组前哨淋巴结检出率与准确率、手术时间、术中出血量、疼痛程度、美容满意度及术后并发症等。结果:两组前哨淋巴结检出率、准确率及术后引流管拔除时间差异无统计学意义(P>0.05);内镜辅助组手术时间短于传统组,术中出血量及术后引流量少于传统组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第1天内镜辅助组疼痛评分低于传统组(P<0.001),术后第3天两组疼痛评分差异无统计学意义(P>0.05)。内镜辅助组美观满意度优于传统组,差异有统计学意义(P<0.05);两组均无皮瓣坏死、皮下积液、腋窝功能障碍等并发症发生。结论:小切口内镜辅助前哨淋巴结清扫术后疼痛轻、美容效果好,安全可行,手术效果与传统手术相当,是早期乳腺癌前哨淋巴结清扫的有益选择。     

环状RNA circ_0007823在三阴性乳腺癌中的表达及其对细胞生物学行为的影响

目的研究三阴性乳腺癌中环状RNA circ_0007823的表达量及其影响三阴性乳腺癌(TNBC)细胞生物学行为的可能机制。 方法按照纳入及排除标准，纳入2016年1月至2020年12月上海市长宁区妇幼保健院收治的女性TNBC患者120例，按照随机数字表法从中选择30例进行回顾性研究。运用实时定量RT-PCR检测circ_0007823在TNBC组织及癌旁正常组织中的表达量，用t检验比较其差异。按照circ_0007823在TNBC组织中的表达量中位值为截点，将30例患者分为circ_0007823高表达组与circ_0007823低表达组，采用Fisher确切概率法比较circ_0007823高、低表达组间临床病理特征的差异。为了研究circ_0007823过表达在TNBC细胞中的作用，将MDA-MB-231细胞分为2组：circ_0007823过表达质粒转染组和空载体转染组(对照)，分别转染circ_0007823过表达载体质粒及空载体质粒。转染48 h后，使用Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力，使用CCK-8法检测细胞的增殖活性。为了进一步研究circ_0007823突变在TNBC细胞中的作用，将MDA-MB-231细胞分为3组：circ_NC组、circ_0007823-Mut组、circ_0007823-WT组，分别转染空载体、circ_0007823突变型和circ_0007823野生型质粒。转染48 h后，使用Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力；转染0、24、48、72、96 h后，使用CCK-8法检测细胞的增殖活性。使用双荧光素酶报告基因实验验证circ_0007823与miR-182-5p的关系。运用RT-PCR及Western blot实验检测过表达circ_0007823后MDA-MB-231细胞中miR-182-5p及靶基因FOXF2的表达。迁移细胞数、侵袭细胞数的2组比较采用t检验，多组比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey法。细胞吸光度值的2组比较采用t检验，不同时间点的多组比较采用重复测量方差分析，组间两两比较采用Bonferroni法。 结果TNBC组织中circ_0007823的表达量较癌旁正常组织降低(5.97±3.08比20.28±5.44，t＝16.469，P<0.001)。TNBC组织中circ_0007823的表达量与淋巴结转移相关(P＝0.014)。与空载体组相比，circ_0007823过表达组迁移细胞数降低(120.67±6.81比107.00±3.61，t＝5.857，P＝0.028)，侵袭细胞数也降低(94.00±3.61比58.33±3.06，t＝107.000，P<0.001)，吸光度值下降(0.73±0.02比0.63±0.02，t＝7.187，P＝0.001)。circ_NC组、circ_0007823-Mut组、circ_0007823-WT组迁移细胞数分别为120.67±6.81、109.67±6.51、82.00±17.91，差异有统计学意义(F＝38.550，P<0.001); 3组侵袭细胞数分别为272.33±6.03、261.67±2.52、194.67±9.02，差异有统计学意义(F＝128.648，P<0.001)。circ_0007823-WT组的迁移及侵袭细胞数较对照组、circ_0007823-Mut组均下降(P均<0.001)。circ_NC组、circ_0007823-Mut组、circ_0007823-WT组MDA-MB-231细胞吸光度值比较，差异有统计学意义(组间比较，F＝297.883，P<0.001；不同时间点比较，F＝1 207.174，P<0.001；交互作用，F＝42.433，P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验证实circ_0007823与miR-182-5p具有靶向结合位点。与对照组相比，circ_0007823过表达质粒转染MDA-MB-231细胞后，circ_0007823的表达量升高(1.01±0.9比9.30±2.47，t＝-5.794, P＝0.029)，miR-182-5p的表达量降低(1.00±0.11比0.86±0.09，t＝2.838，P＝0.022)，FOXF2的mRNA表达量升高(0.87±0.11比1.06±0.24，t＝2.697，P＝0.027)。 结论circ_0007823在TNBC中低表达，对TNBC细胞增殖、侵袭及迁移能力有抑制作用，并可与miR-182-5p靶向结合，上调FOXF2表达。     

TPS检测对乳腺癌的诊断价值

目的:探讨组织多肽特异性抗原(TPS)检测在乳腺癌和乳腺癌术后转移复发的诊断价值.方法:对我院2008年6月至2009年12月行手术治疗的乳腺癌74例,乳腺癌术后转移复发8例,乳腺良性疾病72例全部应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TPS.结果:乳腺癌和乳腺癌术后转移复发组明显高于乳腺良性疾病对照组(P＜0.01).结论:组织多肽特异性抗原(TPS)检测值对乳腺癌和乳腺癌术后转移复发是一观察指标,并与CA153,CEA等联合检测,更具有临床实用价值.     

miR-182在三阴性乳腺癌中的表达及意义

目的探讨miR-182在三阴性乳腺癌中的表达及意义。方法 收集30例石蜡包埋的三阴性乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织标本,并收集患者的基本资料。RT-PCR测定miR-182的相对表达,分析miR-182在TNBC中的表达与肿瘤的大小、分级、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、无疾病生存率、总生存率等的相关性。结果RT-PCR结果提示,癌组织中miR-182表达为癌旁组织的8.6倍,差异有统计学意义(P＜0.001)。miR-182在淋巴结阳性及TNM分期Ⅲ期中表达高于淋巴结阴性(Z=-3.454,P=0.001)及TNM(Ⅰ+Ⅱ)期者(Z=-3.946,P=0.000),差异有统计学意义;COX回归多因素分析显示,miR-182高表达(HR=0.107,95％CI:0.018～0.643,P=0.015)、淋巴结阳性(HR=0.189,95％CI:0.020～1.757,P=0.016)、脉管瘤栓(HR=0.190,95％CI:0.020～1.826,P=0.008)、Ki67≥14％(HR=0.182,95％CI:0.041～0.801,P=0.024)、TNM分期(Ⅲ期)(HR=0.501,95％CI:0.044～5.741,P=0.001)是独立的预后因子。结论 miR-182在三阴性乳腺癌中表达上调,与淋巴结转移及临床分期相关,miR-182高表达是三阴性乳腺癌独立的预后因素之一,与预后差相关。     

Hsa_circ_USP42竞争性结合miR-182-5p抑制三阴性乳腺癌转移的机制研究

目的探索hsa_circ_USP42作为miR-182-5p海绵在TNBC中的生物学功能及调控机制。方法RT-PCR技术检测hsa_circ_USP42在TNBC癌组织及癌旁组织中表达;通过双荧光素酶报告基因分析等技术研究hsa_circ_USP42和miR-182-5p的相互作用;过表达hsa_circ_USP42,qPCR技术及Western印迹法检测靶miRNA miR-182-5p及靶基因MTSS1的表达水平;Transwell及CCK8实验检测hsa_circ_USP42对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果Hsa_circ_USP42在TNBC中表达明显下调（P=0.000）,淋巴结阳性组表达低于淋巴结阴性组（P=0.003）。双荧光素酶实验证实hsa_circ_USP42与靶miR-182-5P可有效结合;细胞功能实验表明,过表达hsa_circ_USP42可抑制TNBC细胞迁移、侵袭和增殖。体外实验表明,过表达hsa_circ_USP42后,靶miRNA miR-182-5p上调,而靶基因MTSS1在转录水平及蛋白水平均降低。结论Hsa_circ_USP42在TNBC中低表达,与miR-182-5p有效结合,可发挥miRNA海绵上调MTSS1表达,抑制TNBC侵袭及转移,是参与TNBC生物学行为机制之一。     

MiR-182/FOXF2信号通路在三阴性乳腺癌侵袭及血管生成中的意义

目的 探讨miR-182对三阴性乳腺癌侵袭的影响及其与靶基因FOXF2的调控关系。方法 通过CCK-8增殖实验和Transwell实验进行体外细胞功能验证,检测miR-182对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响;采用Targetscan软件预测miR-182靶向调控FOXF2基因表达结果;通过靶点验证及靶点突变测试验证miR-182在基因FOXF2上结合位点;采用qRT-PCR检测miR-182对FOXF2基因表达的靶向调控,ELISA检测HUVEC细胞系中VEGF蛋白表达。结果体外细胞功能实验证明,miR-182可明显促进乳腺癌细胞的增殖与侵袭（P＜0.01）;荧光素酶报告基因实验证实,miR-182可通过结合FOXF2基因3′-非翻译区688～695位点（3′-untranslational region, 3′-UTR）而抑制其表达;qRT-PCR检测发现,转染miR-182后MCF-7中FOXF2表达量明显降低(P＜0.01);体外血管生成实验表明,转染miR-182后HUVEC细胞培养液上清液中VEGF蛋白含量显著升高（P=0.004)。结论 miR-182作为促癌因素,直接作用于FOXF2基因,引起该基因表达下调,促进血管生成,发挥侵袭作用,可能是促进三阴性乳腺癌转移的生物学因素机制之一。