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1.
<正>近年来,由于生活质量、饮食结构等因素的影响,消化道肿瘤发病率日渐升高且年轻化,研究消化道肿瘤发生、发展、迁移机制,如何尽早发现并有效治疗已成为目前研究的热点。紧密连接是上皮细胞之间或细胞-细胞之间的膜连接复合体,由紧密连接蛋白家族(claudins)、闭锁蛋白(occludin)、连接黏附分子(junctional adhesion molecule, JAM)和柯萨奇腺病毒受体(Coxsackie-adenovirus receptor,CAR) 相似文献
2.
前列腺素E1治疗糖尿病合并下肢闭塞性动脉硬化的疗效观察 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:观察前列腺素E1(PGE1)对47例糖尿病合并下肢闭塞性动脉硬化的疗效。方法:选择47例糖尿病合并下肢闭塞性动脉硬化(ASO)的住院病人,在控制血糖的同时予PGE1 100ug,加入生理盐水500ml,缓慢静脉滴注,14d为一疗程,观察治疗前后患者的自觉症状,下肢血管多普勒及血流流变学的变化,结果:PGE1具有扩张血管,改善下肢血流,通微循环的作用,从而改善下肢缺血症状,并促进溃疡愈合,结论:PGE1对糖尿病合并下肢闭塞性动脉硬化具有较好疗效。 相似文献
3.
密骨颗粒防治原发性骨质疏松症的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究和探讨密骨颗粒剂防治原发性骨质疏松症的临床效果及作用机制。方法:采用密骨颗粒剂治疗40例该病患者.骨疏康颗粒剂治疗30例该病患者,连续给药3个月。用SP—X200型单光子骨矿测定仪测定治疗前后骨密度及骨矿含量,观察治疗前后有关生化指标。结果:密骨颗粒剂临床显效率及有效率分别为80%和92.5%。其疗效与对照组(骨疏康颗粒剂)相近似。经SP—X200型骨矿仪证实,密骨颗粒剂能明显提高原发性骨质疏松症患者的骨密度、促进骨的矿化。减少骨的丢失,提高降钙素及碱性磷酸酶水平,并能调节体内激素分泌失衡状态。降低尿毗啶酚及脱氧毗啶酚水平,促进骨形成,抑制骨吸收,改善骨组织的微结构。结论:密骨颗粒剂有显著的防治骨质疏松症的作用.上述环节是防治原发性骨质疏松症的重要机制。密骨颗粒剂可以显著增加骨密度和骨量,促进骨基质的矿化。并可以显著提高体内性激素水平,调节体内激素分泌失衡的状态。具有促进骨形成.抑制骨吸收.纠正骨重建中的负钙平衡.减少骨矿物质的丢失。具有补充钙质的作用。 相似文献
4.
胃脘痛肝郁脾虚证相关穴皮肤微循环流量变化 总被引:6,自引:0,他引:6
本研究采用激光多普勒微循环流量计对73例胃脘痛肝郁脾虚证患者通过相关穴位测定其皮肤微循环流量改变,近取脾、胃经募穴、背俞穴;远取脾、胃经输穴、合穴。结果表明,胃脘痛肝郁脾虚证Ⅰ、Ⅱ型相关各穴皮肤微循环流量值均非常明显低于正常对照组,提示该病证病理机制之一在于微循环流量改变方面。其中,足三里穴具有相对特异性:1.该病证足三里穴流量值明显低于正常对照组;2.脾虚为主的Ⅱ型比肝郁为主的Ⅰ型该穴流量值明显减低;3.Ⅱ型组内各穴流量值以该穴为最低。可见该穴在微循环流量改变方面最为敏感,并为针灸治疗该病证优选穴位提供客观依据。 相似文献
5.
从瘀毒络损探讨皮肤白细胞破碎性血管炎的发病机制 总被引:2,自引:0,他引:2
皮肤白细胞破碎性血管炎在古医籍中无确切病名,多数学者将其归属中医的"瓜藤缠".临床表现常有多种损害同时存在,以紫癜、结节、坏死、溃疡为多见,自觉疼痛,部分患者可伴发内脏如肾脏、胃肠道及神经系统损害,危及生命.诸医家对本病的病理机制尚缺乏统一的认识,大致集中于热、瘀、湿(痰)、风、气虚等方面.认为络气不足是络病产生的始动因素,瘀毒络损是皮肤白细胞破碎性血管炎主要病理机制,同时从免疫细胞和免疫分子水平进行多层次的探讨瘀毒络损在皮肤破碎性血管炎的病理机制.通过学习古代文献及络病理论,结合现代医家对皮肤白细胞破碎性血管炎免疫机制方面病机的研究,归纳和概括了皮肤白细胞破碎性血管炎主要病理机制是瘀毒络损.得出了络病理论中的瘀毒概念与皮肤白细胞破碎性血管炎的免疫复合物、细胞毒因子和细胞毒素有相关性的结论.为临床上采用活络、化毒、扶正法治疗皮肤白细胞破碎性血管炎提供了理论依据.旨在完善和丰富中医病机理论,为皮肤白细胞破碎性血管炎的治疗提供新的思路和途径. 相似文献
6.
国家重点基础研究发展计划项目"基于‘肾藏精’脏象理论的基础研究"提出科学假说:"肾藏精"主要或部分体现为干细胞及微环境的调和状态,体现为干细胞、微环境和NEI网络的动态平衡。综合文献及实验研究成果表明,在整体层次,"肾藏精"主要体现为NEI网络的调控作用;在细胞及分子层次,"肾藏精"主要或部分体现为干细胞及微环境的调和状态。"肾藏精"与在NEI网络整体调控下的内源性干细胞"沉默"休眠、"唤醒"激活、增殖分化以及多种内在机制和微环境因素密切相关。干细胞既可以定向分化为神经细胞、胰岛β细胞、免疫细胞等,又具有神经-内分泌-免疫网络作用的分子基础。"从肾论治"的作用机制之一是动员"肾藏精"的生理功能而激活内源性干细胞和发挥微环境作用,同时调控NEI网络动态平衡。继续深化相关研究,可能在肾藏象理论基础研究方面取得重大突破,并在临床"从肾论治"相关疾病辨证论治规律方面具有指导作用和应用价值。 相似文献
7.
目的:探讨 miR -92a 调节 RECK 表达对髓母细胞瘤细胞(Daoy)增殖迁移的影响并研究其可能的分子机制。方法:脂质体将 miR -92a 前体和阴性对照转染 Daoy 细胞,重组腺病毒介导 RECK 在 Daoy 细胞的表达,采用 Taqman 试剂盒检测 miR -92a 的表达,Real time PCR 检测转染后细胞中 RECK 等基因的表达,West-ern blot 检测细胞中 RECK 等蛋白的表达,MTT 检测细胞增殖能力,Transwell 检测细胞侵袭迁移能力。结果:Daoy 细胞中 miR -92a 表达高于 miR -17~92基因簇的其他成员。过表达 miR -92a 增加 Daoy 细胞的增殖和迁移能力;miR -92a 的过表达抑制 RECK 的蛋白表达;而腺病毒介导的 RECK 的过表达,则可以抑制 Daoy细胞的增殖和迁移。结论:miR -92a 可能通过降低 RECK 的表达来提高 Daoy 细胞的增殖和迁移能力。 相似文献
8.
目的:研究息哮平喘汤对小儿支气管哮喘急性发作期的免疫功能及中医证候的改善效果。方法:选取2014年3月至2015年3月我院接诊的支气管哮喘患儿100例作为本次研究对象。对照组采用西药常规治疗,观察组采用息哮平喘汤治疗,观察两组患儿治疗后肺功能指标FVC、FEV1、PEF,中医证候评分,免疫功能指标CD3、CD4、CD8,治疗疗效。结果治疗后,观察组FVC、FEV1、PEF均优于对照组观察组喘息、咳嗽、咯痰、胸闷、哮鸣音评分均小于对照组观察组CD3、CD4优于对照组CD8小于对照组观察组总有效率优于对照组96.00%(P0.05)。结论息哮平喘汤能够提高小儿支气管哮喘急性发作期的免疫功能,能够改善中医证候,能够改善患儿的肺功能,有利于患儿的预后。 相似文献
9.
目的 探讨鹿茸提取物复方对糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)大鼠脂类代谢指标影响及机制。方法将79只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、鹿茸组及骨疏康组,采用后肢肌注地塞米松(2.5 mg/kg,每周2次)造模,造模同时,鹿茸组(0.439 g/kg)及骨疏康组(2.1 g/kg)灌胃处理,连续9周,采用骨密度仪测定大鼠股骨骨密度、自动生化分析仪测定血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、实时定量PCR法及Western blot法测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP) mRNA和蛋白表达。结果 对照组、模型组、鹿茸组及骨疏康组大鼠股骨骨密度分别为(0.116±0.009)、(0.108±0.006)、(0.115±0.009)、(0.111±0.006) g/cm2,血清HDL-C含量分别为(0.503±0.013)、(0.352±0.017)、(0.496±0.023)、(0.383±0.015) mmol/L;与对照组比较,模型组大鼠股骨骨密度、血清HDL-C含量明显降低(P<0.01),股骨A-FABP mRNA和蛋白表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,鹿茸组大鼠股骨骨密度、血清HDL-C含量明显升高(P<0.01),股骨A-FABP mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论 鹿茸提取物复方对大鼠GIO具有一定干预作用,其机制可能与降低大鼠血清中HDL-C含量、升高骨组织A-FABP表达有关。 相似文献
10.