紧密连接蛋白1在消化道肿瘤中的表达及研究进展

<正>近年来,由于生活质量、饮食结构等因素的影响,消化道肿瘤发病率日渐升高且年轻化,研究消化道肿瘤发生、发展、迁移机制,如何尽早发现并有效治疗已成为目前研究的热点。紧密连接是上皮细胞之间或细胞-细胞之间的膜连接复合体,由紧密连接蛋白家族（claudins）、闭锁蛋白（occludin）、连接黏附分子（junctional adhesion molecule, JAM）和柯萨奇腺病毒受体（Coxsackie-adenovirus receptor,CAR）     

前列腺素E1治疗糖尿病合并下肢闭塞性动脉硬化的疗效观察

目的：观察前列腺素E1（PGE1）对47例糖尿病合并下肢闭塞性动脉硬化的疗效。方法：选择47例糖尿病合并下肢闭塞性动脉硬化（ASO）的住院病人,在控制血糖的同时予PGE1 100ug,加入生理盐水500ml,缓慢静脉滴注,14d为一疗程,观察治疗前后患者的自觉症状,下肢血管多普勒及血流流变学的变化,结果：PGE1具有扩张血管,改善下肢血流,通微循环的作用,从而改善下肢缺血症状,并促进溃疡愈合,结论：PGE1对糖尿病合并下肢闭塞性动脉硬化具有较好疗效。     

密骨颗粒防治原发性骨质疏松症的临床研究

目的：研究和探讨密骨颗粒剂防治原发性骨质疏松症的临床效果及作用机制。方法：采用密骨颗粒剂治疗40例该病患者．骨疏康颗粒剂治疗30例该病患者，连续给药3个月。用SP—X200型单光子骨矿测定仪测定治疗前后骨密度及骨矿含量，观察治疗前后有关生化指标。结果：密骨颗粒剂临床显效率及有效率分别为80％和92．5％。其疗效与对照组(骨疏康颗粒剂)相近似。经SP—X200型骨矿仪证实，密骨颗粒剂能明显提高原发性骨质疏松症患者的骨密度、促进骨的矿化。减少骨的丢失，提高降钙素及碱性磷酸酶水平，并能调节体内激素分泌失衡状态。降低尿毗啶酚及脱氧毗啶酚水平，促进骨形成，抑制骨吸收，改善骨组织的微结构。结论：密骨颗粒剂有显著的防治骨质疏松症的作用．上述环节是防治原发性骨质疏松症的重要机制。密骨颗粒剂可以显著增加骨密度和骨量，促进骨基质的矿化。并可以显著提高体内性激素水平，调节体内激素分泌失衡的状态。具有促进骨形成．抑制骨吸收．纠正骨重建中的负钙平衡．减少骨矿物质的丢失。具有补充钙质的作用。     

胃脘痛肝郁脾虚证相关穴皮肤微循环流量变化

本研究采用激光多普勒微循环流量计对７３例胃脘痛肝郁脾虚证患者通过相关穴位测定其皮肤微循环流量改变，近取脾、胃经募穴、背俞穴；远取脾、胃经输穴、合穴。结果表明，胃脘痛肝郁脾虚证Ⅰ、Ⅱ型相关各穴皮肤微循环流量值均非常明显低于正常对照组，提示该病证病理机制之一在于微循环流量改变方面。其中，足三里穴具有相对特异性：１．该病证足三里穴流量值明显低于正常对照组；２．脾虚为主的Ⅱ型比肝郁为主的Ⅰ型该穴流量值明显减低；３．Ⅱ型组内各穴流量值以该穴为最低。可见该穴在微循环流量改变方面最为敏感，并为针灸治疗该病证优选穴位提供客观依据。     

从瘀毒络损探讨皮肤白细胞破碎性血管炎的发病机制

皮肤白细胞破碎性血管炎在古医籍中无确切病名,多数学者将其归属中医的"瓜藤缠".临床表现常有多种损害同时存在,以紫癜、结节、坏死、溃疡为多见,自觉疼痛,部分患者可伴发内脏如肾脏、胃肠道及神经系统损害,危及生命.诸医家对本病的病理机制尚缺乏统一的认识,大致集中于热、瘀、湿(痰)、风、气虚等方面.认为络气不足是络病产生的始动因素,瘀毒络损是皮肤白细胞破碎性血管炎主要病理机制,同时从免疫细胞和免疫分子水平进行多层次的探讨瘀毒络损在皮肤破碎性血管炎的病理机制.通过学习古代文献及络病理论,结合现代医家对皮肤白细胞破碎性血管炎免疫机制方面病机的研究,归纳和概括了皮肤白细胞破碎性血管炎主要病理机制是瘀毒络损.得出了络病理论中的瘀毒概念与皮肤白细胞破碎性血管炎的免疫复合物、细胞毒因子和细胞毒素有相关性的结论.为临床上采用活络、化毒、扶正法治疗皮肤白细胞破碎性血管炎提供了理论依据.旨在完善和丰富中医病机理论,为皮肤白细胞破碎性血管炎的治疗提供新的思路和途径.     

骨痿与骨质疏松症

根据骨质疏松的临床表现及发病机理,当中医范畴中属于“骨痿”、“骨痹”,而且认为肾虚、脾虚是骨质疏松的主要原因,脾肾之虚均可导致气血的运行不利,出现血瘀的病理特点。因此,治疗上采用补肾健脾、活血通络的方法,体现了中医治病整体观念和辨证施治,提供可靠的理论根据。     

“肾藏精”与干细胞及其微环境及NEI网络动态平衡关系

国家重点基础研究发展计划项目"基于‘肾藏精’脏象理论的基础研究"提出科学假说:"肾藏精"主要或部分体现为干细胞及微环境的调和状态,体现为干细胞、微环境和NEI网络的动态平衡。综合文献及实验研究成果表明,在整体层次,"肾藏精"主要体现为NEI网络的调控作用;在细胞及分子层次,"肾藏精"主要或部分体现为干细胞及微环境的调和状态。"肾藏精"与在NEI网络整体调控下的内源性干细胞"沉默"休眠、"唤醒"激活、增殖分化以及多种内在机制和微环境因素密切相关。干细胞既可以定向分化为神经细胞、胰岛β细胞、免疫细胞等,又具有神经-内分泌-免疫网络作用的分子基础。"从肾论治"的作用机制之一是动员"肾藏精"的生理功能而激活内源性干细胞和发挥微环境作用,同时调控NEI网络动态平衡。继续深化相关研究,可能在肾藏象理论基础研究方面取得重大突破,并在临床"从肾论治"相关疾病辨证论治规律方面具有指导作用和应用价值。     

息哮平喘汤对小儿支气管哮喘急性发作期的免疫功能及中医证候的改善效果研究

目的:研究息哮平喘汤对小儿支气管哮喘急性发作期的免疫功能及中医证候的改善效果。方法:选取2014年3月至2015年3月我院接诊的支气管哮喘患儿100例作为本次研究对象。对照组采用西药常规治疗,观察组采用息哮平喘汤治疗,观察两组患儿治疗后肺功能指标FVC、FEV1、PEF,中医证候评分,免疫功能指标CD3、CD4、CD8,治疗疗效。结果治疗后,观察组FVC、FEV1、PEF均优于对照组观察组喘息、咳嗽、咯痰、胸闷、哮鸣音评分均小于对照组观察组CD3、CD4优于对照组CD8小于对照组观察组总有效率优于对照组96.00%(P0.05)。结论息哮平喘汤能够提高小儿支气管哮喘急性发作期的免疫功能,能够改善中医证候,能够改善患儿的肺功能,有利于患儿的预后。     

良性前列腺增生合并腹股沟疝一期手术疗效观察

目的观察良性前列腺增生（BPH）合并腹股沟疝一期手术疗效。方法35例BPH合并腹股沟疝患者行一期经尿道前列腺电切术（TURP）和无张力疝修补术。先行TURP术,后行无张力疝修补术。结果术前IPSS（25．1±6．1）分,Qmax（5．8±2．1）ml／s,术后IPSS（7．2±1．3）分,Qmax（14．3±4．7）ml／s,手术前后差异具有统计学意义（P〈0．01）。32例随访6—30个月,排尿通畅,腹股沟疝无复发。结论采用一期TURP和无张力疝修补术治疗BPH合并腹股沟疝疗效肯定,无张力疝修补术可明显降低术后复发率。     

金刚丸调节Hippo信号通路mRNA表达防治OVX大鼠骨质疏松作用机制

目的 基于Hippo信号通路核心基因mRNA表达,探索具有补肾填精壮骨之效的金刚丸治疗去卵巢(ovariectomized, OVX)大鼠骨质疏松症的疗效机制。方法 通过OVX法建立绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)大鼠模型,分正常组、假手术组、模型组、金刚丸高剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸低剂量组、仙灵骨葆对照组、骨化三醇对照组。灌胃12周后,通过X射线骨密度仪检测骨密度、镜下观察股骨头显微形态结构、ELISA法检测血清ALP、实时定量RT-PCR检测骨组织Mst2、Lats1、Taz mRNA表达。结果 (1)与正常组比较,模型组股骨骨密度显著降低(P<0.01)、骨微结构显著破坏、血清ALP显著降低(P<0.01)、骨组织Mst2、Lats1 mRNA表达显著升高(P<0.01)、Taz mRNA表达显著降低(P<0.01);(2)与模型组比较,除金刚丸低剂量组外,各给药组的骨密度均显著升高(P<0.01),各给药组骨微结构破坏均得到改善、血清ALP均显著升高(P<0.01)、骨组织Mst2、...