单肺通气诱发肺损伤时兔肺组织线粒体转录因子A表达的变化

目的 探讨单肺通气诱发肺损伤时兔肺组织线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化.方法 健康雄性新西兰大白兔16只,体重2.5～3.0 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8)∶双肺通气组(TLV组)和单肺通气组(OLV组).气管切开插入自制双腔气管插管.TLV组双肺通气3h,OLV组左肺通气2h后再双肺通气1h.于通气开始即刻、通气1、2h、通气结束即刻采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数.通气结束后开胸取左侧肺尖部组织,HE染色,光镜下观察病理学结果,行肺损伤评分,Western blot法检测肺组织mtTFA表达.结果 与TLV组比较,OLV组氧合指数降低,肺损伤评分升高,肺组织mtTFA表达下调(P＜0.05);OLV组肺组织病理学损伤程度严重.结论 单肺通气可能通过下调肺组织mtTFA表达诱发兔肺损伤.     

17β雌二醇对氯胺酮诱导皮层神经元凋亡的影响

目的研究17β雌二醇对氯胺酮诱导的原代培养皮层神经元凋亡的影响。方法原代培养大鼠皮层神经元,分别给予不同浓度的氯胺酮及17β雌二醇培养24 h,MTT法检测神经元的存活率,显微镜下观察神经元的形态变化,TUNEL法检测神经元调亡,Western blot法测定pAkt蛋白的表达。结果与对照组比较,氯胺酮能剂量依赖性降低神经元存活率。与氯胺酮组比较,17β雌二醇能剂量依赖性提高神经元的存活率。100μmol·L-1氯胺酮组显微镜下神经元数量减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂,TUNEL阳性神经元明显增加,pAkt表达明显降低。0.1μmol·L-117β雌二醇与100μmol·L-1氯胺酮共处理改善了氯胺酮引起的神经元损伤,TUNEL阳性神经元明显下降,pAkt表达增加。PI3K抑制剂LY294002拮抗了17β雌二醇的保护作用,TUNEL阳性神经元较0.1μmol·L-117β雌二醇与100μmol·L-1氯胺酮共处理组明显增加,pAkt表达明显下降。结论 17β雌二醇可以保护神经元免受氯胺酮导致的凋亡,其保护作用可能是通过激活PI3K-Akt信号通路实现的。     

不同剂量右美托咪啶对七氟醚抑制切皮诱发患者体动反应肺泡气最低有效浓度的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪啶对七氟醚抑制切皮诱发患者体动反应肺泡气最低有效浓度(MAC)的影响.方法 择期拟在全麻下行下腹部手术患者,性别不限,年龄18～64岁,体重指数21 ～ 27 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组(C组)和不同剂量右美托咪啶组(D1组、D2组和D3组).麻醉诱导前静脉输注右美托咪啶(生理盐水稀释至15 ml)0.2μg/kg(D1组)、0.4 μg/kg(D2组)、0.6μg/kg(D3组)或生理盐水15 ml(C组),30 min内输注完毕.4组均采用吸入七氟醚麻醉诱导,气管插管后行机械通气.采用序贯法确定麻醉维持期间呼气末七氟醚浓度.C组、D1组、D2组及D3组第1例患者呼气末七氟醚浓度分别设定为3.0％、3.0％、2.5％和2.0％,预定呼气末七氟醚浓度稳定15 min时进行切皮.评估患者切皮时体动反应,当发生体动反应时,上调一个浓度梯度,否则下调一个浓度梯度,相邻浓度比值为0.9,根据前一例患者是否发生体动反应确定下一例患者呼气末七氟醚浓度,直至每组出现第7个交叉点.以各交叉点呼气末七氟醚浓度的均数作为MAC值,并计算95％可信区间 (CI).结果 C组、D1组、D2组和D3组入选病例分别18、20、20、22例；C组、D1组、D2组和D3组七氟醚MAC值(95％CI)分别为2.5％(2.3％～2.8％)、1.5％(1.3％～1.7％)、1.3％(1.0％～1.6％)和1.1％(0.7％ ～ 1.5％).与C组比较,D1组～D3组七氟醚MAC值降低(P＜0.05)；与D1组比较,D2组和D3组七氟醚MAC值降低(P＜0.05)；D2组和D3组七氟醚MAC值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶0.2、0.4、0.6 μg/kg可明显降低七氟醚抑制手术患者切皮诱发体动反应的MAC值,且呈剂量依赖性.