"云克"治疗股骨头无菌性坏死

笔者用99Tc 亚甲基二膦酸盐 (“云克”)治疗了股骨头无菌性坏死 (ANFH)患者 33例 ,现报道如下。一、资料与方法1.临床资料。中、晚期ANFH患者 5 7例 ,病程 0 .5～ 3年 ,按ARCO分期法[1 ] 分为 5期 (0～Ⅳ期 )。其中“云克”治疗组 33例 ,男 15例 ,女 18例 ,年龄 4 8～ 78岁 ,平均 6 3岁 ,分期为Ⅱ期 3例 ,Ⅲ期 2 4例 ,Ⅳ期 6例 ;常规保守治疗对照组 2 4例 ,男 8例 ,女 16例 ,年龄 5 7～ 6 8岁 ,平均 6 1岁 ,分期为Ⅱ期 9例 ,Ⅲ期 12例 ,Ⅳ期 3例。2 .方法。①“云克”A、B剂由成都云克药业有限公司提供。 2 0 0mg (5mg×4 0瓶 )“云克…     

终腱斜行游离延长治疗陈旧性锤状指畸形

正2013年10月~2015年9月,我们采用改良术式终腱斜行游离延长方法治疗14例陈旧性锤状指畸形患者,疗效满意,报道如下。1材料与方法1.1病例资料本组14例,男10例,女4例,年龄20~65岁。畸形手指:食指3例,中指5例,环指5例,小指1例。伤后至手术时间:7~12 d 11例,21 d以上3例。     

有皮肤结节表现的继发性甲状腺功能减退

报告1例甲状腺功能减退所致的小腿皮肤结节性损害.患者女,57岁.双小腿出现结节约1年余,无痛、有轻度瘙痒,曾有甲状腺功能亢进病史,因服抗甲状腺药物过敏,采用同位素碘(131I)口服治疗,但在小腿部、双眼上睑等逐步发生多发性皮肤结节,通过皮损组织病理检查、甲状腺扫描、甲状腺吸碘率、血清甲状腺系列检测后诊断为继发甲状腺功能减退引起的黏液性水肿.经给予甲状腺素治疗后患者的双下肢皮肤结节、斑块逐渐缩小直至基本消失.     

中药骨康灵联合同位素药物锝-99-亚甲基二膦酸钠治疗兔骨质疏松的实验研究

目的：探讨自制煎方骨康灵联合非放射性同位素药物锝-99-亚甲基二膦酸钠 （ technetium [^99Tc] methylene diphosphonate injection, ^99Tc-MDP） 治疗骨质疏松症的优越性。 方法：肌肉注射盐酸地塞米松针剂（dexamethasone．DX）制作龟骨质疏松模型，将实验免分为8组：A,B组为正常对照组；C、D组为骨质疏松对照组；E组为”Tc-MDP治疗组；F组为氯基二膦酸盐治疗组；G组为单用骨康灵治疗组；H组为m，Tc-MDP联合骨康灵治疗组。A、C组实验兔于实验第8周处死,以证实骨质疏松模型成立。E、F、G、H组实验兔于治疗16周后与B、D组一起处死，行病理细胞学分析、骨形态计量分析、骨密度检测、生物力学试验、X线摄片、CT摄片、核素骨骼扫描以及血清骨碱性磷酸酶 （bone alkaline phosphatase. BALP）和骨钙素（骨谷氧酸蛋白）（bone gla protein．BGP）的测定。 结果：实验兔连续肌肉注射DX8周后,A组实验兔骨小梁排列规则。呈正常骨组织形态。C组实验兔骨小梁排列稀疏。存在较明显的骨小梁断裂现象，呈骨组织破坏形态，同时A、C两组在骨密度、骨生物力学、骨形态计量等方面的差异．均有统计学意义。实验室检查结果显示．兔骨质疏松动物模型成立。实验第9周对E组、F组、G组、H组实验兔进行治疗。细胞病理切片显示，D组实验兔骨小梁明显稀疏，有断裂和缺损区或凹陷。B组骨小梁排列均匀、规则，H、E组的细胞学表现为在骨质疏松的基础上骨质和骨小梁明显得到了修复，骨小梁增粗，F组实验兔的细胞学表现则优于G组，G组又略优于D组，H、E组更明显优于D组。 结论：骨康灵与具有高亲骨特异性调节骨代谢作用的同位素药物^99Tc-MDP联合治疗龟实验性骨质疏松的教果明显优于单独治疗。     

核素骨显像与骨密度关系的动物试验探讨

目的 探讨核素"99mTc-MDP"骨显像对兔骨质疏松模型半定量测定与骨密度的关系.方法 实验中使用健康雌性新西兰兔,用肌肉注射地塞米松磷酸钠针剂(DX)诱导制作骨质疏松模型.研究设立正常对照组(A组),骨质疏松对照组(B组)和 "云克"治疗组(C组),每组各8只."云克"治疗方法:1 mg/kg*3ml行兔耳静脉推注,每周1次,总疗程为16周.6周后取各组实验兔腰椎、股骨头行骨密度、骨力学试验,病理细胞学、骨形态计量以及X线、CT摄片和核素骨骼扫描(ROI比值)、血清骨ALP、BGP测定,分析检测数据与骨密度的关系.结果 骨质疏松动物模型的骨病理切片显示股骨头关节表面软骨破坏,骨小梁稀疏、断裂等骨破坏表现.核素骨骼显像、骨密度、骨力学、骨形态计量、骨ALP、BGP结果在正常对照组和骨质疏松对照组间差异存在显著性(P<0.01),表明骨质疏松模型建立.A、B、C组进行实验室相同的检测指标比较,显示腰椎、股骨头和膝关节的放射性摄取量的改变与骨密度、骨力学、骨计量、骨ALP和BGP的改变与3组实际情况基本相匹配.各实验数据和细胞学、骨骼显像的变化存在相应的同步性.结论 核素骨骼显像的半定量测定可以结合骨密度对不同个体的真实骨代谢变化进行互补分析.分析正常对照组、骨质疏松对照组的骨扫描图像,进行半定量分析:第3腰椎/尾椎>1.78为骨质疏松,<1.32为骨代谢正常;股骨头/尾椎>1.76为骨质疏松,<1.17为骨代谢正常."云克"治疗的C组的检测结果均在正常范围内.     

同位素药物Tc-99-MDP(云克)对动物试验和银屑病性关节炎治疗的研究

目的：探讨Tc-99-MDP(以下简称“云克”)治疗对骨质疏松动物模型的细胞学及骨密度的变化和临床银屑病性所致的骨性关节炎的初步疗效分析。方法：取新西兰实验白兔32只，分为正常对照组、骨质疏松对照组和骨质疏松“云克”治疗组，每组8只。除正常对照组外，其他组以3mg／kg剂量DX肌肉注射，每周二次，连续6周后对进行腰椎X线摄片、CT摄片、放射性核素ECT显像检查，了解骨质疏松情况。以后对“云克”治疗组进行“云克”治疗16周，再进行X线摄片、CT摄片、放射性核素骨骼显像，处死各组实验免后，去除软组织，取实验兔左股骨头、第3腰椎进行骨细胞学检查，右股骨头部位、第4腰椎骨进行骨密度测定和骨形态计量分析。对临床明确诊断为银屑病皮疹与关节病变共存的银屑病性关节炎(PA)患者男性8例，女性7例，平均年龄41．7岁。15例患者均表现为远端指关节病变，其中9例以腕、掌指关节为主，6例以指关节为主。曾用雷公藤多甙片治疗，另附加芬必得片辅助镇痛治疗，但症状不能缓解，然后进行“云克”治疗。在治疗前、后每例患者行血沉、CRP测定，病变关节X线摄片、放射性核素^99Tc^m-MDP骨显像及临床症状评判疗效。结果：骨质疏松模型组肌肉注射DX第6周，放射性核素骨骼显像显示正常组为骨骼显影清晰，放射性分布对称、均匀。骨质疏松模型组骨骼显像模糊不清，但四肢大关节部位则放射性增强或浓聚，X、CT摄片直观变化不明显。16周后以正常组进行对照，骨质疏松模型组股骨头骨皮质存在破坏，骨小梁稀疏骨母细胞明显减少。“云克”组股骨头细胞学显示基本与正常对照组相似。取各组试验兔的第4腰椎和左侧股骨进行骨密度、骨形态计量分析，放射性核素骨显像ROI比值检测均有较明显的差异。经16周初步临床治疗应用中，患者在临床表现、疼痛症状和实验室血沉测定、CRP测定和腕关节放射性核素^99Tc^m-MDP骨显像ROI测定均有不同程度的改善。结论：“云克”可能具有调节机体免疫功能和较强的抑制破骨细胞活跃和减少骨钙流失的功能，并且有促进骨质的增殖作用。根据动物试验和15例银屑病性关节炎患者经“云克”治疗初步临床应用结果显示，在骨质疏松动物模型的病理细胞学、骨密度、骨形态计量值和骨骼放射性核素扫描提示均有较明显的骨组织修复作用，也对PA患者有改善症状作用。     

骨康灵联合99Tc-MDP治疗糖皮质激素诱发骨质疏松细胞分子机制研究

目的观察骨康灵和99Tc-MDP联合治疗糖皮质激素诱发的骨质疏松优于单独治疗的细胞分子机制。方法用SD大鼠随机分为DEX(地塞米松)、DEX-MDP(地塞米松+99 Tc-MDP 2mg/kg)、DEX-Z(地塞米松+骨康灵2ml/kg)和DEX-MDP-Z(地塞米松+99 Tc-MDP 2mg/kg+骨康灵2ml/kg)组。给药后颈动脉放血,制备含药血清,用MTT和PNPP法检测其对成骨细胞增殖与分化的影响;用TRAP染色和骨片吸收陷窝法观察其对破骨细胞的数目和功能影响;取大鼠股骨骨髓细胞,用Real-time PCR方法检测骨髓细胞RUNX2和PPARγ的表达。结果显示与对照组及单独治疗组相比联合用药组对成骨细胞有微弱的促分化作用,对破骨细胞有较强的抑制其数量和骨吸收的功能;同时联合用药能上调RUNX2与PPARγ的比值。结论中药骨康灵联合99Tc-MDP能有效抑制破骨细胞的数目和功能,同时促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞前体分化,这可能是其优于单独治疗的细胞分子机制之一。     

99Tc-MDP治疗糖皮质激素诱导不同分期骨量减少的动物模型实验研究

目的 探讨不同程度糖皮质激素诱导骨量减少组动物模型经99Tc-MDP治疗后的疗效以及价值。方法 采用肌肉注射地塞米松膦酸钠注射液（DX）诱导不同程度骨量减少的兔动物模型,兔49只,设计分为7组：正常对照组（A组）、临界骨量减少对照组（B组）、骨量减少对照组（D组）、骨质疏松对照组(F组);临界骨量减少治疗组（C组）、骨量减少治疗组(E组)、骨质疏松治疗组(G组);C、E、G 3组采用99Tc-MDP治疗16w;检测各组病理组织学、骨密度、核素显像ROI比值、X线和CT、血清骨碱性膦酸酶、骨钙素。统计应用SPSS13.0软件进行方差分析和组间T检验处理。结果 各模型组B、D、F 与A组的骨密度、骨显像比值ROI、BALP、BGP组间比较存在统计差异：T值>2.179（P＜0.05）;骨密度（左股骨颈F=31.038、L4 F=13.069）,骨显像比值ROI（股骨颈F=36.045、L4 F=47.435）（P＜0.05）;病理结果,A、B组正常;D组骨小梁排列欠规律,骨小梁变细;F组骨小梁排列不规律,分布稀疏,伴断裂现象。治疗组结果分析：C、E治疗组指标与A组比较,t值均<2.179（P>0.05）, G组与A比较大部分指标存在统计学差异（P＜0.05）;同时各模型组治疗前、后比较均有效果,其T值均>2.179（P＜0.05）;病理组织学切片显示：C组、E组的骨小梁接近于A组骨小梁分布;G组稀疏的骨小梁也有所改善。结论 99Tc-MDP治疗对不同程度的糖皮质激素诱导骨量减少都有治疗效果,尤其在临界期治疗效果明显。本实验在早期骨钙流失时的治疗效果明显,为临床早期发现和治疗骨量减少提供参考。     

99Tc．MDP联合“骨康灵”治疗兔骨质疏松的生物力学研究

目的探讨99Tc．MDP联合中药“骨康灵”治疗骨质疏松兔模型在治疗前后的骨生物力学变化。方法制作兔骨质疏松动物模型（C组）与对照组（A组）,以证实骨质疏松模型建立。设正常对照组（B组）和骨质疏松对照组（D组）,用于在实验结束时对照;同时设99Tc—MDP治疗组（E组）、“骨康灵”治疗组（F组）和99Tc—MDP联合“骨康灵”治疗组（G组）,治疗时间16周。疗效评判指标或方法：骨生物力学、细胞病理学、骨形态计量、骨密度、X线、CT、核素骨显像和血清骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）测定。疗效分为显效、有效和无效。采用SPSS13．0软件,多组比较行方差分析,2组间比较采用t检验。结果实验兔连续6周肌内注射地塞米松（按体质量2mg／kg）,A组病理细胞学切片无骨小梁破坏;12组实验兔病理切片见骨小梁排列稀疏、断裂,存在较明显的骨破坏现象,C组的骨生物力学[左股骨头为（265．914±52．773）N,第4腰椎L4为（369．671±94．919）N]、骨密度[左股骨头（0．238±0．016）g／cm^2,L。（0．236±0．016）g／cm^2]、骨形态计量[（66．230±10．848）％]较A组[各指标依次为（405．343±55．410）N,（750．870±53．718）N,（0．294±0．017）g／c-,（0．3024-0．023）∥cm^2,（131．500±21．846）％]明显降低（t均≥4．550,P均〈0。01）。核素骨显像示c组各大关节放射性摄取较A组明显增强,椎体显示不清;BALP、BGP与A组相比差异有统计学意义［分别为（45．000±7．303）比（12．485±1．512）U／L,（0．168±0．018）比（0．115±0．017）斗g／L,￡=4．126,5．476,P均〈0．01],证实兔骨质疏松模型成功建立。E组、F组、G组经16周治疗后,病理切片显示：E组、G组表现为骨组织结构和骨小梁明显得到修复,骨小梁增粗;F组修复较差。E组、G组骨生物力学指标[左股骨头分别为（386．457±77．077）N和（432．771±17．525）N,L4分别为（649．550±126．859）N和（655．443±76．555）N]明显改善,骨显像表现与B组基本相似,而F组放射性摄取略低于D组。治疗后各组骨生物力学、骨形态计量、骨密度和血清BALP、BGP结果差异有统计学意义（F值8．556—31．608,P均〈0．01）,G组的骨生物力学略强于E组（f=2．625,P〈0．05）。疗效评判G组和E组均为显效,F组为有效。结论99Tc-MDP联合“骨康灵”治疗兔骨质疏松在骨生物力学改善方面较明显,在提高骨抗外力的骨强度中可能有潜在的优势。     

99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗股骨头坏死动物研究及初步临床应用

目的 地塞米松诱导兔股骨头坏死后用^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗并观察疗效，以供初步临床应用于中、晚期股骨头无菌性坏死参考，了解^99Tc-亚甲基二膦酸盐的治疗价值。方法 新西兰白兔33只为动物模型制作材料，其中18只采用注射地塞米松针剂建立股骨头坏死模型，模型建立后分成3组，每组6只；正常对照组、股骨头坏死模型组和股骨头坏死模型^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组。^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗14周后取实验兔股骨头作病理切片,分析^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗前、后股骨头X线、CT摄片、^99Tc-MDP骨显像检查结果。临床明确诊断为股骨头无菌性坏死患者67例，分为^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组39例和传统保守治疗对照组28例。治疗40周后比较^99Tc-MDP骨显像、X线摄片、CT检查，同时结合患者的症状作出综合评价。结果采用肌肉注射地塞米松针剂4周的新西兰白兔病理证实股骨头骨质疏松伴坏死模型成立。在^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗前、后时间内取各组实验兔股骨头X线、CT摄片、^99Tc-MDP骨显像和病理分析比较：正常对照组无变化，股骨头坏死模型组对照组股骨头骨质疏松加重，模型^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组的股骨头骨质疏松有较明显的改善。临床所采用^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组40周随访结果：^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组中6例改善，31例稳定，仅2例无效。常规保守治疗对照组6例稳定，19例无效，仅3例改善。结论 ^99Tc-亚甲基二膦酸盐是一种核素锝-99(^99Tc)标记二膦酸盐的化合物，动物试验结果显示对骨质疏松有较明显的稳定病情发展和镇痛作用，部分有修复作用。初步临床应用表明：^99Tc-亚甲基二膦酸盐治疗组与传统保守治疗对照组比较，前者治疗骨头无菌性坏死疗效较明显。