血液透析患者获得性肾囊肿的临床回顾分析

目的：分析维持性血液透析患者获得性肾囊肿（ACKD）的发病及临床特点的分析.方法：选取血液透析半年以上终末期肾病患者185例,分为ACKD组及非ACKD组,比较两组的发病率、血生化指标等.结果：（1）185例血液透析患者中,ACKD的发病率为45.95%,其中男60例（占70.59%）,女25例（占29.41%）.透析1-3年者发病率为40.91%,透析3-5年者发病率为43.18%,透析5-10年者发病率为65.12%,透析10年以上者发病率为66.67%;（2）ACKD组血透前的血肌酐、血尿素氮及血尿酸水平显著高于非ACKD组（P〈0.05）,两组的血红蛋白、红细胞压积差异无统计学意义,但ACKD组的EPO使用量显著低于非ACKD组（P〈0.01）.结论：获得性肾囊肿的发生可能与透析龄、性别及血肌酐、血尿素氮、血尿酸水平相关,获得性肾囊肿发生可以改善贫血并减少EPO的使用.     

以蛋白尿为首发症状的POEMS综合征一例

患者,女性,58岁,因“反复浮肿伴泡沫尿5年,再发2月”于2018年8月21日入院。患者5年前出现浮肿,以眼睑及双下肢为主;伴泡沫尿、四肢乏力,至外院查尿常规:蛋白2+,2015年4月15于我院行肾穿刺活检,病理提示:轻度系膜增生样肾小球病变。予口服“缬沙坦80~160 mg”等对症治疗,病情稳定。2018年6月患者上述症状再发并加重,伴双下肢麻木感,至外院查“尿常规:蛋白3+;血生化:白蛋白36.1 g/L,肌酐53μmol/L”,予对症治疗无缓解,遂2018年8月21收住入院。病程中,患者无皮疹,无关节疼痛,无咳嗽咳痰,无呕吐腹泻等不适。既往史:30年前有“肺结核”病史,正规抗结核治疗,有“高血压”史10年余,目前口服“缬沙坦80 mg qm”,血压控制可。     

RANKL抑制剂地舒单抗治疗维持性血液透析合并骨质疏松的疗效和安全性

骨质疏松(OP)是因骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,骨折发生率增加的一种骨骼疾病[1]。作为慢性肾脏病(CKD)的常见并发症,OP在终末期肾病患者的患病率高达13%~80%[2]。由于终末期肾病患者肾脏途径排泄异常,常用抗OP药物双膦酸盐使用受限。目前,活性维生素D和拟钙剂被视为终末期肾病患者改善骨密度的一线治疗。     

CXC趋化因子配体16在慢性肾脏病中的表达及其意义

目的：观察CXC趋化因子配体16（CXCL16）在慢性肾脏病（CKD）患者和CDK动物模型中的表达情况,研究其与肾功能等因素的相关性,探讨CXCL16在CKD进展中的作用。方法：在临床研究方面,收集200例CKD患者[按肾小球滤过率（eGFR）分为CKD 1-2期组、CKD 3-4期组和CKD 5期组]和40例健康对照组的外周血标本,检测血清肌酐、尿素氮、血脂、eGFR等各项指标,并检测血清中CXCL16的含量。在动物实验方面,取雄性C57BL/6小鼠14只,随机分为普通对照组及普通模型组（各7只）,雄性CXCL16基因敲除小鼠7只,随机分为基因敲除对照组（3只）及基因敲除模型组（4只）。4周后处死小鼠,检测小鼠血清尿素氮、肌酐、CXCL16等指标,观察肾组织病理改变。结果：健康对照组和CKD各期组患者之间年龄、性别、体质量指数（BMI）差异无统计学意义（P＞0.05）。CKD 5期组患者血清CXCL16水平高于健康对照组和CKD 1-2期组、CKD 3-4期组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。在校正了CKD患者的年龄、性别、BMI后,eGFR、C-反应蛋白（CRP）和脂联素与血浆CXCL-16独立相关。在动物实验中,CXCL基因敲除模型组与普通模型组相比,其血清尿素氮、肌酐及尿酸升高幅度偏低;肾脏病理提示基因敲除模型组小鼠肾脏损伤程度轻于普通模型组。结论：随着CKD的进展,血浆中CXCL-16的水平显著升高,并与肾功能的变化独立相关。     

P38MAPK 信号通路在高糖导致人腹膜间皮细胞 PARP -1激活、细胞外基质聚集及转分化的作用

目的：探讨人腹膜间皮细胞株 HMrSV5在高糖刺激下,P38MAPK 信号通路的活化情况及 PARP -1的蛋白表达情况。探讨 P38MAPK 抑制剂对腹膜间皮细胞外基质聚集及细胞转分化的作用及对 PARP -1的活性变化。方法：无血清培养 HMrSV5细胞株16~24 h 后,分别用高糖（终浓度138 mmol/ L 葡萄糖）刺激0 m、5 m、30 m、1 h、2 h、8 h、24 h,并选择等渗的甘露醇作为对照用。Western Blot 分别检测不同时间总的 P38MAPK 及磷酸化的 P38MAPK 的蛋白表达水平。同时用Western blot 检测在不同时间点 PARP -1的蛋白表达情况。无血清培养 HPMCs16~24 h 后,分为4各组：（1）低糖组（5．6 mmol/ L 葡萄糖）;（2）刺激组（138 mmol/ L 葡萄糖）;（3）抑制剂组（138 mmol/ L 葡萄糖＋ SB203580P38抑制剂,浓度为10μmol/ L）;（4）DMSO 对照组。在24 h 收取细胞用 Western blot 检测 P38MAPK、PARP -1、FN、PAI -1、E - cadherin 及α-SMA 的蛋白水平变化。结果：高糖以时间依赖的方式刺激 HPMCs 后,磷酸化的 P38MAPK 表达增加。PARP -1的表达在高糖刺激下也呈时间依赖性增高,24 h 已很明显。用 P38MAPK 抑制剂 SB203580后,PARP -1及 FN、PAI -1及α- SMA 也下调,E - cadherin 表达上调,差异有统计学意义（P 〈0．05）。结论：高糖可使得人腹膜间皮细胞 P38MAPK 通路的活化。运用P38的抑制剂,均能使得 PARP -1活性下调,同时逆转腹膜间皮细胞外基质聚集及 HPMCs 转分化。这提示在高糖刺激腹膜间皮细胞时,P38MAPK 参与了 PARP -1的活化,并参与腹膜间皮细胞外基质聚集及人腹间皮细胞转分化。     

阿司匹林干预肥胖相关性肾病的机制研究

目的:探讨阿司匹林对肥胖相关性肾病中肾脏足细胞内质网应激的影响及可能机制。方法:培养足细胞分为对照组,ASP组,ox-LDL组,ASP+ox-LDL组,Real-time PCR在12 h,24 h,48 h检测IRE-1、XBP-1的表达;在24 h,Western blot检测P-IRE-1、XBP-1的表达。结果:在24 h,ox-LDL组和ASP+ox-LDL组IRE-1、XBP-1的表达水平达高峰;在各时间点与对照组比较,ox-LDL组IRE-1、XBP-1的表达水平明显升高(P<0.05),与ox-LDL组比较,ASP+oxLDL组上述各项表达明显降低(P<0.05);在24 h,与对照组比较,ox-LDL组P-IRE-1的表达水平明显升高(P<0.05),与ox-LDL组比较,ASP+ox-LDL组P-IRE-1的表达明显降低(P<0.05);而ASP组与对照组比较,所有各项检测指标表达差异无统计学意义。结论:阿司匹林可能部分阻断了肥胖相关性肾病中IRE-1通路参与的足细胞内质网应激,可能对足细胞具有保护作用。