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顾虎 《国外医学:麻醉学与复苏分册》2003,24(3):157-160
心肌缺血预处理的机制涉及广泛,但最终的效应器被认为是线粒体上的ATP敏感的钾离子通道。实验室和临床实验均能够通过多种方法诱发这种心肌保护反应。 相似文献
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线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过观察凋亡蛋白酶(caspase-3)活性的变化,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡的机制.方法选择雄性SD大鼠18只,随机分为三组:C组(n=6),单纯行大脑中动脉栓死(MCAO);D组(n=6),MCAO前30 min给予二氮嗪5 mg/kg腹腔注射;H组(n=6),先给予二氮嗪阻断剂(5-HD)10 mg/kg静脉注射,15 min后再给予二氮嗪5mg/kg腹腔注射,30min后行MCAO.所有大鼠缺血2 h再灌注22 h后行神经功能学评估,取大脑梗死灶半影区组织,提取胞浆液,酶标法测Caspase-3活性.结果D组与C组、H组相比神经功能学评分显著提高[(11.88±2.70)、(8.00±1.79)、(8.38士1.06)](P<0.01),Caspase-3的活性明显降低[(9.57±3.80)、(29.80±17.69)、(16.25±6.76)FU·μg-1·min-1](P<0.05).结论线粒体ATP敏感性钾通道开放通过抑制Caspase-3活性预防神经细胞凋亡的发生,对脑缺血-再灌注产生保护作用. 相似文献
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目的:观察丹参处理感染性休克模型后的循环代谢指标及模型肺标本光镜和电镜下的病理改变。方法:选择30只健康家兔,随机分为5组:假手术组,空白对照组,常规对照组,纳洛酮组,丹参治疗组。通过结扎盲肠末端并造成穿孔,复制与临床类似的家兔感染性休克模型后,给予相应的治疗,4h 后经颈总动脉置管测平均动脉压(MAP),并抽血测定乳酸盐、丙二醛及动脉血气;18h 后活杀动物取肺标本。结果:纳洛酮组、丹参治疗组可明显地升高 MAP,两组间差异无显著性;并可明显降低休克模型的血乳酸盐、及丙二醛的水平,耐受缺氧的能力明显强于常规对照组。丹参治疗组的肺水含量明显低于对照组。光镜见丹参治疗组的肺瘀血较轻,炎细胞浸润亦明显轻于常规对照组,电镜观察见该组的线粒体膜仍保持完好,未见破裂或空泡化,而常规对照组的线粒体膜则有明显的断裂、解体及线粒体的空泡化。结论:纳洛酮组、丹参治疗组均可明显改善感染性休克的代谢变化,但电镜显示肺泡上皮的超微结构变化表明丹参治疗组耐缺氧的能力明显强于常规对照组,可明显改善休克状态,保护肺脏功能。因此丹参治疗组在改善肺组织的病理形态学方面远较纳洛酮组为好,疗效更佳。 相似文献
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线粒体ATP敏感性钾通道对缺血性脑损伤的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 应用线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)特异性的开放剂二氮嗪和阻断剂5 HD观察mitoKATP对缺血性脑损伤的影响。方法 成年健康雄性SD大鼠 32只 ,随机分成四组 :假手术组 (n =8) ,行大脑中动脉栓塞 (MCAO)的手术操作 ,但不插线 ;脑缺血组 (n =8) ,MCAO前给予同等量生理盐水 ;二氮嗪组 (n =8) ,MCAO前 30min二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;5 HD复合二氮嗪组 (n =8) ,5 HD 10mg/kg静脉注射 ,15min后二氮嗪 5 0mg/kg腹腔注射 ,30min后再行MCAO。各组MCAO 2h再灌注 2 4h后 ,应用Garcia评分法观察大鼠神经精神系统表现 ,大脑切片并行TTC染色 ,计算大脑梗死容积以及透射电镜观察线粒体超微结构的变化。结果 应用二氮嗪后 ,相对脑缺血组大鼠的神经功能评分显著提高 (P <0 0 1) ,大脑梗死容积明显减小 (P <0 0 1)。电镜下见脑缺血组线粒体肿胀混浊 ,呈空泡化 ,内嵴断裂 ,膜破损 ;二氮嗪组线粒体仅有轻度肿胀 ,基本结构完好 ,内膜间隙清晰。 5 HD复合二氮嗪组表现与脑缺血组近似 ,二氮嗪的保护作用被取消。结论 mitoKATP的开放可以对缺血性脑损伤产生保护作用。 相似文献
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目的评估胃切除术后早期肿瘤标志物反应对患者生存率的影响。方法连续性入选2002年1月至2012年6月就诊的206例行胃切除术作为初始治疗的胃癌患者,术前血清癌胚抗原(CEA)〉5ng/mL或糖链抗原CAl9-9〉37U/mL。早期肿瘤标志物反应定义为胃切除术后1~2个月内,血清CEA或CAl9-9值恢复正常。结果患者平均年龄61岁,其中男139例(67.5%)。206例中150例(72.8%)出现早期肿瘤标志物反应。根据2010年美国癌症联合委员会(AJCC)分期,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期分别为49例(23.8%)、41例(19.9%)和116例(56.4%)。与未出现肿瘤标志物反应的患者相比,出现肿瘤标志物反应的患者的无病生存期(DFS)及总生存期(OS)都显著延长(61.5个月VS.37.6个月,P=0.010;71.3个月VS.50.9个月,P=0.008)。多因素分析显示,高水平CAl9-9、早期的肿瘤标志物反应、肿瘤淋巴结转移分类系统均为DFS和OS的独立预测因子(P〈0.05)。结论术后肿瘤标志物的正常化是胃癌患者根治性胃切除术后的一个非常有效的预后因素,特别是对术前肿瘤标志物水平高的患者。 相似文献
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目的通过分析腹腔镜阑尾切除术(LA)与开腹阑尾切除术(OA)对肥胖急性穿孔性阑尾炎患者的临床疗效,探讨肥胖患者使用LA的优缺点及临床应用价值。方法选取2006年1月~2014年2月就诊的110例行LA或OA手术的急性穿孔性阑尾炎的肥胖患者,分析两种手术方式间的临床特点。结果 110例急性穿孔性阑尾炎肥胖患者,其中56例行LA(50.9%)和54例行OA(49.1%)。LA组的平均年龄低于OA组(43.8±17.9比46.5±18.0)岁(P〈0.01)。与使用OA组相比,LA的并发症发生率较低(22.34%比34.65%,P〈0.01),死亡率较低(0.0%比0.50%,P〈0.01),平均住院时间较短(4.4 d比6.5 d,P〈0.01)。结论与OA组相比,肥胖患者使用LA进行手术治疗比较安全,且效果较优,可视为急性穿孔性阑尾炎肥胖患者的首选切除方式。 相似文献
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纳洛酮和丹参合用对感染性休克兔的肺保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :观察纳洛酮和丹参合用处理兔感染性休克模型后的循环、代谢及肺标本的光镜和电镜下的病理改变。方法 :选择 30只健康家兔 ,随机分为五组 ,通过结扎盲肠末端并造成穿孔 ,复制与临床类似的家兔感染性休克模型后 ,给予相应的治疗。 4小时后经颈总动脉置管测MAP ,并抽血测定乳酸盐、丙二醛及动脉血气 ;18小时后活杀动物取肺标本。结果 :纳洛酮组、纳洛酮丹参合用组可明显地升高MAP ,并可明显降低休克模型的血乳酸盐、花生四烯酸的代谢产物丙二醛的水平。治疗组的肺水含量明显低于对照组。光镜见纳洛酮丹参合用组的肺淤血较轻 ,炎细胞浸润亦明显轻于对照组及纳洛酮组。电镜观察见该组的线粒体膜仍保持完好 ,未见破裂或空泡化 ;而对照组及纳洛酮组的线粒体膜则有明显的断裂、解体及线粒体的空泡化。结论 :纳洛酮或纳洛酮丹参合用均可明显改善感染性休克的代谢变化 ,保护脏器功能。因此纳洛酮和丹参合用在改善肺组织的病理形态学方面远较单纯纳洛酮为好 ,疗效更佳 相似文献
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纳洛酮和丹参合用对感染休克兔的肺保护作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:观察纳洛酮和丹参合用处理兔感染性休克模型后的循环、代谢及肺标本的光镜和电镜下的病理改变。方法:选择30只健康家兔、随机分为五组,通过结扎盲肠并造成穿孔,复制与临床类似的家兔感染性休克模型后,给予相应的治疗。4小时后经颈总动脉置管测MAP,并抽血测定乳酸盐、丙二醛及动脉血气;18小时后活杀动物取肺标本。结果:纳洛酮丹参合用组可明显地升高MAP,并可明显降低休克模型的血乳酸盐、花生四烯酸的代谢产 相似文献