车前子人工掺伪品的鉴别

车前子系车前科植物车前或平车前的干燥成熟种子,具有清热利尿,渗湿通淋,明目祛痰之功效.始载于<神农本草经>并列为上品,被历版中国药典所收载[1].车前子伪品较多,见诸报道的有葶苈子、荆芥子、党参子、青葙子、茺蔚子、小车前[2].近日笔者在工作中发现了一种人工制造的掺伪品,系细小沙石经染色后掺于车前子中鱼目混珠.鉴别如下:     

《黄帝内经》“孙络”探微

“孙络”一词,首见于《黄帝内经》.总结整理《内经》中有关孙络的条文论述,指出孙络是络脉的最细小的分支,它分布于皮肤腠理之间,具有参与营血的生成和输送、交通营卫、抗御病邪等生理功能,在病理条件下可以传递病邪,产生瘀血、积聚等病变.孙络乃机体之门户,具有自身独有的生理病理特点,对于维持机体营卫气血、脏腑经络的功能有重要的作用,应引起足够的重视.     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠心肌组织病理变化研究

目的探讨心之络病"孙络绌急"大鼠模型下心肌组织病理变化特征。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组和造模5分钟组、10分钟组、20分钟组、30分钟组5组,每组6只。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素方法制备心之络病"孙络绌急"模型,正常组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,Nagar-Olsen染色观察心肌组织损伤程度,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构的变化。结果光镜下心肌组织HE染色切片在各模型组均未见明显的形态学改变。Nagar-Olsen染色后,各模型组心肌组织均可见到缺血红染的阳性反应区域,并尤以10、20分钟组最为明显。透射电镜下,各模型组均可见心肌细胞凋亡;线粒体嵴排列紊乱、模糊断裂;微血管内皮细胞凋亡,吞饮小泡数量显著增加等超微结构改变。结论心之络病"孙络绌急"大鼠模型初期即可出现心肌超微结构损伤并由此呈现出明显心肌缺血现象。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

采用薄层色谱法控制西黄保肝胶囊的质量

目的采用薄层色谱法控制西黄保肝胶囊的质量。方法用薄层色谱法分别对处方中三七、苦参、当归、柴胡进行鉴别。结果在TLC图谱中可检出三七、苦参、当归、柴胡的特征斑点。结论该方法操作简便、重现性好,可有效控制西黄保肝胶囊的质量。     

通心络改善心肌梗死模型大鼠左心室结构的机制研究

目的探讨通心络对心肌梗死模型大鼠左心室结构的改善及其相关机制。方法采用结扎前降支方法制作心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量左心室梗死区面积、梗死区最小厚度、室间隔厚度,免疫组化技术测量转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达水平。结果通心络、培哚普利可改善模型大鼠的一般情况。梗死面积:通心络组、培哚普利组小于模型组,大于假手术组(P0.01)。室间隔厚度:模型组较假手术组增大(P0.05),但模型组、通心络组、培哚普利组组间差异无统计学意义(P0.05)。梗死区最小厚度:培哚普利组较模型组增厚(P0.05),通心络组、培哚普利组较假手术组减薄(P0.01)。梗死区与室间隔厚度比:通心络组、培哚普利组高于模型组(P0.01),低于假手术组(P0.01)。TGF-β1与CTGF:通心络组、培哚普利组低于模型组(P0.05,P0.01),高于假手术组(P0.01)。CTGF:通心络组低于培哚普利组(P0.01)。结论通心络可通过减少TGF-β1、CTGF的表达抑制心肌纤维化,改善模型大鼠左心室结构,保护心脏功能。     

升清化浊方治疗肛窦炎湿热下注证疗效研究

目的:探讨升清化浊方治疗肛窦炎湿热下注证疗效。方法:选择90例肛窦炎湿热下注证患者,随机分为对照组、观察组,对照组予甲硝唑注射液、硫酸庆大霉素注射液混合溶液灌肠治疗,观察组在对照组基础上联合升清化浊方口服治疗,两组均连续治疗4周。比较两组治疗前后临床症状积分、血清炎症指标、临床疗效、复发情况、不良反应发生情况。结果:两组治疗后肛门坠胀、肛门瘙痒、肛门疼痛、肛窦充血、肛窦水肿症状积分以及TNF-α、IL-6、IL-2水平均降低,且观察组以上指标均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组血清IFN-γ水平升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组总有效率93.33%,高于对照组的75.56%(P<0.05)。观察组治疗后3、6个月的复发率均低于同时间段的对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗期间两组均未发生明显不良反应。结论:升清化浊方治疗肛窦炎湿热下注证疗效较好,可抑制机体炎症反应,缓解临床症状,控制复发率,安全性较高。     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠血清NO水平及心肌组织NOS mRNA的表达研究

目的探讨心之络病＂孙络绌急＂大鼠模型中血清一氧化氮（NO）及心肌组织一氧化氮合成酶（NOS）mRNA表达变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,造模5 min组、10 min组、20 min组以及30 min组。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素法制备心之络病＂孙络绌急＂模型。酶联免疫吸附法检测血清NO水平,实时定量PCR法检测eNOS mRNA、iNOS mRNA表达。结果与正常对照组比较,各模型组血清NO水平均显著升高（P〈0.01）。在心肌组织中,iNOS mRNA表达在造模5min组、10min组显著上调（P〈0.01）,在30 min组表达显著下调（P〈0.01）。与正常对照组比较,e NOS mRNA在各模型组表达均显著下调（P〈0.01）。结论 NO的调节与释放在＂孙络绌急＂微观病理演变过程中发挥着重要作用。     

冠状动脉痉挛机制研究概况

冠状动脉痉挛（coronary artery spasm,CAS）是多种缺血性心脏病发生的共同病理基础,是心绞痛、心肌梗死、猝死等严重心血管事件的重要病因。其发生机制已成为当前研究的热点和难点。目前认为冠状动脉痉挛的发生机制主要包括：血管内皮细胞功能障碍、植物神经功能紊乱、内源性血管收缩及舒张物质平衡破坏、血管平滑肌细胞收缩敏感性升高、Mg2＋与H＋的作用、氧化应激、慢性炎症以及心理应激等。     

冠状动脉结扎（孙络疏失）模型大鼠血浆内皮细胞活性因子及微血管舒缩因子的动态变化研究

目的探讨冠状动脉结扎（孙络疏失）模型大鼠血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ的变化规律。方法将心电图正常的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30分钟组、造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型（＂孙络疏失＂模型）,假手术组只穿线不结扎。放射免疫法检测血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ水平。结果经单因素方差分析LSD检验,与假手术组比较,血浆血管疏缩因子内皮素-1水平在造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组显著升高（P〈0.05）,并于24小时恢复正常;血浆6-酮-前列腺素F1а水平在各个模型组均显著下降（P〈0.01或P〈0.05）,于12小时达到最低水平;血浆血栓素B2水平在造模6小时组显著升高（P〈0.01）,而在造模12小时组、造模24小时组明显下降（P〈0.05）;血浆血管紧张素Ⅱ在造模30分钟组、造模1小时组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,于1小时达到最低,而造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组则回升至正常水平。结论微血管内皮细胞功能紊乱导致的微血管舒缩因子异常分泌、动态平衡遭到破坏,在＂孙络疏失＂急性期的病理变化过程中发挥重要作用。