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1.
目的探讨长春西汀(Vinp)对糖尿病静脉桥移植术后再狭窄的影响及可能作用机制。方法 36只SD大鼠随机分为对照组和Vinp组,通过建立糖尿病模型进行自体颈外静脉-颈总动脉移植,分别以生理盐水或者Vinp进行腹腔注射,于术后0周、2周及4周取移植静脉桥制作病理切片,测量内膜厚度,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,通过细胞增殖指数定量描述。Western blot检测核转录因子(NF)-κB的磷酸化水平。结果 Vinp干预后明显减少糖尿病血管桥内膜增厚[术后2周:(17.06±5.10)μm vs.(39.79±7.84)μm,P<0.01;4周:(30.94±5.18)μm vs.(63.67±18.09)μm,P<0.01],同时还降低糖尿病静脉桥PCNA蛋白的表达[术后2周:(21.07±1.38)%vs.(28.13±1.35)%,P<0.01;4周:(31.73±1.38)%vs.(63.67±18.09)%,P<0.01],并抑制NF-κB的磷酸化(术后2周:1.08±0.42 vs.0.84±0.12,P<0.01)。结论 Vinp能有效抑制糖尿病静脉桥术后内膜增厚,其机制可能与抑制NF-κB通路,从而抑制炎症反应有关。  相似文献   
2.
目的:探讨SSR128129E(SSR)对大鼠自体移植静脉桥内膜增生的影响。方法:将28只雄性SD大鼠建立自体静脉移植模型并随机分为实验组和对照组,实验组给予SSR 50 mg/(kg·d)胃灌注,而对照组给予生理盐水胃灌注,于术后2、4周取材备检。应用图像分析仪计算新生内膜厚度,免疫组化检测FGFR2的表达部位及western bolt检测FGFR2蛋白表达变化情况。结果:术后2、4周,相比于对照组静脉桥,实验组新生内膜厚度明显减少[(17.59±4.33)μmνs.(30.47±6.99)μm,P<0.05;(27.92±7.55)μmνs(53.95±8.90)μm,P<0.01]。FGFR2蛋白在内皮及平滑肌细胞中均有表达,且明显下降。结论 :SSR可明显抑制静脉桥内膜增生,原因可能与其降低FGFR2的表达,进而抑制平滑肌细胞增殖有关。  相似文献   
3.
目的 探讨吡格列酮(PIO)对静脉旁路血管内膜增生的影响及可能机制.方法 将32只SD大鼠随机分为2组,分别予(3mg·kg-1·d-1)的PIO或盐水灌胃,1周后行自体右颈外静脉-颈总动脉移植术,术后持续给药2、4周后取静脉旁路血管.应用图像分析软件计算内膜增厚情况,westernbolt检测ERK1/2激活情况.体外培养人大隐静脉平滑肌细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与同期对照组相比,PIO明显减少术后2周[(8.56±1.64)μm对(25.44±0.89) μm,P<0.01]和4周[(10.51 ±1.47) μm对(35.69±1.07) μm,P<0.01]静脉旁路血管内膜厚度,抑制ERK1/2活性.PIO显著抑制PDGF-BB诱导的细胞增殖并促进细胞凋亡.结论 PIO能有效抑制静脉旁路血管术后内膜增生,可能与其下调ERK1/2活性,抑制血管平滑肌细胞增殖并促进凋亡密切相关.  相似文献   
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