利多卡因预处理通过影响时钟基因BMAL1改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的:用甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞进行利多卡因预处理后进行缺氧/复氧(H/R)处理,探究利多卡因预处理是否通过影响时钟基因BMAL1改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤。方法:将H9C2细胞培养分为4组:即正常对照(N)组、甲基乙二醛(MGO)组、MGO+H/R组、MGO+H/R+LP组(缺氧/复氧前培养液中加入利多卡因20μmol/L)。收集各组细胞,用CCK-8法测定细胞活力;收集细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;超声破碎收集细胞匀浆测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;流式细胞术测定细胞凋亡率;Western Blot测定BMAL1表达。结果:与N组相比,其余各组CCK-8检测细胞活性降低,LDH检测乳酸脱氢酶漏出量增多,SOD活性降低(P<0. 01),凋亡率增高(P<0. 01),BMAL1表达降低,与MGO组比较,MGO+H/R组CCK-8检测细胞活性降低,LDH漏出量增多,SOD活性降低(P<0. 01),凋亡率增高(P<0. 01),BMAL1表达降低(P<0. 01),MGO+H/R+LP组以上指标降低不明显。结论:利多卡因预处理可能通过上调时钟基因BMAL1蛋白表达,以改善甲基乙二醛培养的H9C2心肌细胞缺氧/复氧后的细胞损伤。     

蛋白激酶Cβ2在高糖与缺氧/复氧诱导的心肌细胞焦亡中的作用

目的:探讨蛋白激酶Cβ2 (protein kinase Cβ2, PKCβ2）在高糖与缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, HR）诱导的心肌细胞焦亡中的作用。方法:将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组（每组6孔）：低糖组（LG组）、低糖缺氧/复氧组（LG+HR组）、高糖组（HG组）、高糖...     

N-乙酰半胱氨酸恢复糖尿病大鼠心脏Brg1蛋白表达的实验研究

目的探讨Braham相关基因1(Brg1)在糖尿病心肌中的表达及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其表达的影响。方法将18只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和NAC治疗组,每组6只。大鼠经尾静脉一次注射链脲佐菌素(65 mg/kg)造模,造模后4周终止实验,处死大鼠,取血和心脏标本,测定血糖;测定血浆和心脏组织氧化应激特异性指标15-F2t-isoprostane水平;并通过超声检测心脏功能,Western blot法检测心肌Brg1和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果 4周终止实验时,糖尿病组血浆及心肌组织15-F2t-isoprostane水平明显高于对照组,而心肌Brg1和HO-1蛋白表达低于对照组。且超声检测发现糖尿病大鼠左心室质量与体重比显著增高,而E/A比值显著降低(P<0.05或P<0.01)。NAC治疗显著抑制糖尿病大鼠血浆及心肌组织15-F2t-isoprostane水平,增加心肌Brg1和HO-1表达,并改善心功能(P<0.05)。结论心肌Brg1表达降低可能参与了糖尿病心肌氧化应激反应及心功能损伤。增加糖尿病心肌Brg1表达,进而增加HO-1表达,可能是抗氧化剂NAC改善糖尿病心功能损伤及抑制氧化应激反应的另一重要机制。     

毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响：与NF-κB/NLRP3信号通路的关系

目的评价毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响及其与NF-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的关系。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只, 6～8周龄, 体质量24～28 g, 采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、心脏移植冷缺血再灌注组(I/R组)和心脏移植冷缺血再灌注+毛蕊花苷组(I/R+VB组)。采用cuff套管法颈部异位心脏移植的方法制备小鼠心脏移植冷缺血再灌注损伤模型, C组供体心脏取下后立即移植至受体, I/R组供体心脏于4 ℃保存液保存8 h后移植至受体, I/R+VB组供体与受体小鼠分别于术前3 d时腹腔注射毛蕊花苷20 mg/kg。于再灌注24 h时进行移植物跳动评分后取移植心脏心肌组织, 采用ELISA法检测MDA含量和SOD活性;取部分供体心肌组织, 观察病理学结果;采用Western blot法检测NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1的表达;RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA的表达。细胞实验:建立大鼠心肌细胞H9c2冷缺氧复氧模型, 采用随机数字表法将细...     

睡眠剥夺对大鼠凝血功能及血红蛋白的影响

目的:探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠凝血功能及血红蛋白的影响。方法:将32只健康成年雄性SD大鼠(220±10)g采用随机数字表法分为正常笼饲养组(CN组)、大平台饲养组(TC组)、睡眠剥夺组(SD组)及睡眠剥夺恢复组(SR组),每组各8只。采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,连续剥夺5d,颈内静脉采血,置于抗凝管内,采用全自动血液分析仪进行血细胞计数,包括白细胞总数(WBC)、红细胞总数(RBC)、血红蛋白(Hb)含量及血小板(PLT)计数;采用自动分析仪检测止血参数,包括活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB)。结果:与CN组和TC组比较,SD组大鼠毛色暗淡,易激惹,体重减轻(P0.05);WBC明显增加(P0.05),RBC及Hb含量明显减少(P0.05),PLT差异无统计学意义(P0.05);APTT、PT及TT值明显延长(P0.05),FIB值明显降低(P0.05)。与SD组比较,SR组大鼠WBC明显下降(P0.05),RBC及Hb含量明显增加(P0.05),PLT及体重差异无统计学意义(P0.05);APTT、PT及TT值明显缩短(P0.05),FIB值明显升高(P0.05)。SR组与CN组及TC组比较,体重明显减轻(P0.05),其余值差异无统计学意义(P0.05)。CN组与TC组比较,体重、WBC、RBC、Hb、PLT、APTT、PT、TT及FIB值均差异无统计学意义(均P0.05)。结论:持续长时间SD可能导致大鼠凝血功能障碍及贫血倾向,睡眠剥夺后可通过延长合适的睡眠时间来改善机体的凝血功能障碍及贫血倾向。     

糖原自噬及其在糖尿病心肌病中的研究进展

糖尿病心肌病是导致糖尿病患者心力衰竭甚至死亡的重要原因,其发病机制中自噬失调正逐渐引起人们的重视。糖原自噬作为一种选择性自噬,在维持心脏、骨骼肌、肝脏的葡萄糖稳态中发挥重要作用。糖原自噬受多种信号通路的调控,其失调会引起糖原蓄积,是婴儿庞贝病的发病原因。糖原自噬也会通过叉头状转录因子O1信号通路降低心肌细胞对胰岛素的敏...     

伴有胃肠道症状的COVID-19患者临床特征的回顾性研究

目的:深入了解COVID-19患者的胃肠道表现,回顾性分析具有消化系统症状COVID-19患者的临床特点.方法:收集2020年2月1日至2月29日在武汉大学人民医院治疗的137例COVID-19住院患者资料.根据患者入院前及住院期间是否出现消化系统异常及胃肠道症状,将患者分为有胃肠道表现组(GI组)与无胃肠道表现组(非...     

臭氧溶液对HBV体外感染的HepG2细胞的抗病毒作用

目的:建立乙型肝炎病毒(HBV)体外感染人肝癌HepG2细胞的实验模型,并研究臭氧溶液对感染了HBV后的HepG2细胞的抗病毒作用。方法:乙肝阳性血清与HepG2细胞共孵育建立体外感染模型,采用倒置相差显微镜检测细胞形态,MTT法检测细胞成活率,ELISA法检测HBsAg和HBeAg表达水平,HBV荧光定量PCR检测HBV DNA表达量。结果:体外感染了HBV DNA的HepG2细胞能持续稳定分泌HBsAg和HBeAg,并能产生HBV DNA,通过低浓度臭氧溶液作用后,细胞形态无明显差异,细胞成活率无明显影响(P>0.05),HBsAg和HBeAg均转阴(P<0.01),HBV DNA拷贝量亦明显降低(P<0.01)。结论:较低浓度臭氧溶液对感染了HBV的HepG2细胞有明显的抗病毒作用,对细胞并无损伤。