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作者自2001年7月~2003年7月共收治4例继发于结核性腱鞘炎的腕管综合征,经手术治疗后疗效满意。 相似文献
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目的观察游离桡骨骨棒固定治疗腕舟骨骨折、骨不连的疗效. 方法对3例腕舟骨新鲜骨折和5例陈旧性骨折伴骨不连患者进行开放复位后,凿取20 mm×3 mm×3 mm游离桡骨骨棒进行内固定,术后石膏固定3个月. 结果随访6个月~2年,8例骨折全部愈合,7例腕关节功能优良,疼痛消失. 结论采用桡骨骨棒治疗腕舟骨骨折,操作简单,既能有效固定骨折,又能促进成骨作用,加速骨折愈合. 相似文献
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1 组织工程学产生的历史背景与意义组织工程学是一门以细胞生物学、分子生物学、生物材料学和临床医学等学科为基础 ,应用工程学和生命科学的原理和技术 ,在正确认识哺乳动物的正常及病理状态下的组织结构和功能关系的基础上 ,研究、开发生物替代物 ,使之能恢复、改善和维持组织功能的一门新兴边缘学科[1] 。在矫形外科的临床实践中 ,由于创伤、肿瘤、感染等原因常常导致骨、软骨、肌腱以及肌肉缺损 ,从而导致肢体结构与功能受损 ,严重影响人类的健康及生活质量。传统治疗方法以自体移植或异体组织材料替代为主 ,虽然能部分改善器官功能 ,… 相似文献
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膝关节后交叉韧带解剖研究及临床意义 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:对后交叉韧带的解剖结构进行观察研究,为临床诊治提供解剖学基础。方法:对42例人膝关节标本PCL进行观察,测量其长度、宽度和厚度以及附着区的形态;应用显微外科技术对14具新鲜冷冻标本进行解剖;对PCL行组织学观察,掌握其微观结构。结果:PCL长(33.8±1.3)mm(31.0~37.0mm),两端粗大,最窄处位于中间。PCL是不可分割的完整韧带,由许多纤维组成并发生扭转,纤维束相互穿插融合。组织切片示PCL近端和远端纤维分布松散,中段紧密。结论:PCL是完整的韧带,各束之间有交叉纤维联结。 相似文献
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股骨单隧道内分叉双束纤维重建后交叉韧带的实验研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的在人膝关节标本上行股骨单隧道分叉双束纤维重建后交叉韧带(posterior cruciate ligament,PCL),探讨其术式的优缺点。方法应用力学试验机对14侧捐赠新鲜冷冻人膝关节标本进行生物力学测试,男12侧,女2侧;年龄20~31岁。标本股骨段长20cm,胫骨段长20cm。首先测量PCL完整时胫骨后移距离和交叉韧带的应变(完整组,n=14);然后切断PCL(切断组,n=14),测量胫骨受力时的后移距离后,再将标本随机分为两组:单束重建组(n=7)和分叉双束重建组(n=7),分别测量屈膝0、30、60、90和120°5个角度时胫骨后移距离和移植韧带的应变。结果胫骨受到100N后向力量,完整组在不同屈膝角度下,胫骨向后移位1.97±0.29~2.60±0.23mm,前外束和后内束纤维交替紧张松弛。切断组膝关节明显松弛,胫骨向后移位达11.27±1.06~14.94±0.67mm,与完整组比较差异有统计学意义(P<0.05);单束纤维重建组,在不同屈膝角度下胫骨向后移位1.99±0.19~2.72±0.38mm,移植韧带持续紧张。双束纤维重建组在不同屈膝角度下胫骨向后移位2.27±0.32~3.05±0.44mm,移植的双束纤维交替紧张,协同作用。组内比较:双束重建组在不同屈膝角度时胫骨向后位移差异无统计学意义(P>0.05),而单束重建组在屈膝90°时与屈膝30、60和120°时相比,胫骨后移增大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论股骨单隧道内分叉双束纤维重建PCL术在各屈膝角度均能有效防止胫骨后移,股骨单隧道单束重建术屈膝90°时后移较其他角度时增大。分叉双束重建PCL的两束纤维束交替紧张,生物力学特征更接近于正常PCL。 相似文献
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目的总结逆行腓肠神经营养血管皮瓣在临床中的应用经验。方法应用逆行腓肠神经营养血管皮瓣治疗小腿及足部皮肤缺损14例。结果 14例平均随访7.2(3-10)月。12例皮瓣愈合良好(其中4例后期行二次皮瓣修整术),1例坏死,改行游离股前外侧皮瓣修复后愈合,1例部分坏死后经对症处理愈合。结论逆行腓肠神经营养血管皮瓣解剖基础明确,技术操作简单,易于在基层医院开展,熟练应用可有效修复小腿、踝部以及足跟部皮肤缺损。 相似文献
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背景:骨保护素和一氧化氮在防治骨质疏松方面有重要作用,但目前关于两者在抑制破骨细胞增殖分化方面的关系研究较少。目的:验证不同剂量的骨保护素对破骨细胞内生成一氧化氮量及内皮型一氧化氮合酶活性的影响。方法:用抗酒石酸酸性磷酸酶染色验证诱导生成的破骨细胞;将诱导生成的破骨细胞分成6个组,空白对照组不加任何试剂;阴性对照组培养液中加入培养液;骨保护素组分为4组分别加入10,25,50,75μg/L不同剂量的骨保护素试剂。采用Annexinv-FITC细胞凋亡检测试剂盒,利用流式细胞仪测定破骨细胞凋亡率;荧光定量PCR检测破骨细胞标志基因抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA及蛋白激酶K mRNA的表达量变化;一氧化氮检测试剂盒检测破骨细胞中内一氧化氮浓度;内皮型一氧化氮合成酶活力试剂盒检测破骨细胞内一氧化氮合酶的活力;骨保护素各组加入内皮细胞型一氧化氮合酶抑制剂;荧光定量PCR检测破骨细胞特异性酶抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA及蛋白激酶K mRNA表达量的变化。结果与结论:1骨保护素可以抑制破骨细胞的分化生成并诱导其凋亡。2骨保护素的质量浓度与诱导生成的破骨细胞数量及其标志酶mRNA的表达量呈负相关,与破骨细胞凋亡率呈正相关。3骨保护素可以增加破骨细胞内一氧化氮的生成以及内皮型一氧化氮合酶活性的升高;骨保护素的质量浓度与破骨细胞生成的一氧化氮浓度及内皮型一氧化氮合酶活性呈正相关。4Raw264.7细胞在体外培养条件下,骨保护素与一氧化氮在抑制破骨细胞生成及促进其凋亡方面有协同作用,推测两者之间可能存在骨保护素/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮信号通路。 相似文献
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背景:骨保护素和一氧化氮在防治骨质疏松方面有重要作用,但目前关于两者在抑制破骨细胞增殖分化方面的关系研究较少。
目的:验证不同剂量的骨保护素对破骨细胞内生成一氧化氮量及内皮型一氧化氮合酶活性的影响。
方法:用抗酒石酸酸性磷酸酶染色验证诱导生成的破骨细胞;将诱导生成的破骨细胞分成6个组,空白对照组不加任何试剂;阴性对照组培养液中加入培养液;骨保护素组分为4组分别加入10,25,50,75μg/L不同剂量的骨保护素试剂。采用Annexinv-FITC细胞凋亡检测试剂盒,利用流式细胞仪测定破骨细胞凋亡率;荧光定量PCR检测破骨细胞标志基因抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA及蛋白激酶K mRNA 的表达量变化;一氧化氮检测试剂盒检测破骨细胞中内一氧化氮浓度;内皮型一氧化氮合成酶活力试剂盒检测破骨细胞内一氧化氮合酶的活力;骨保护素各组加入内皮细胞型一氧化氮合酶抑制剂;荧光定量PCR检测破骨细胞特异性酶抗酒石酸酸性磷酸酶 mRNA及蛋白激酶K mRNA表达量的变化。
结果与结论:①骨保护素可以抑制破骨细胞的分化生成并诱导其凋亡。②骨保护素的质量浓度与诱导生成的破骨细胞数量及其标志酶mRNA的表达量呈负相关,与破骨细胞凋亡率呈正相关。③骨保护素可以增加破骨细胞内一氧化氮的生成以及内皮型一氧化氮合酶活性的升高;骨保护素的质量浓度与破骨细胞生成的一氧化氮浓度及内皮型一氧化氮合酶活性呈正相关。④Raw264.7细胞在体外培养条件下,骨保护素与一氧化氮在抑制破骨细胞生成及促进其凋亡方面有协同作用,推测两者之间可能存在骨保护素/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮信号通路。 相似文献
目的:验证不同剂量的骨保护素对破骨细胞内生成一氧化氮量及内皮型一氧化氮合酶活性的影响。
方法:用抗酒石酸酸性磷酸酶染色验证诱导生成的破骨细胞;将诱导生成的破骨细胞分成6个组,空白对照组不加任何试剂;阴性对照组培养液中加入培养液;骨保护素组分为4组分别加入10,25,50,75μg/L不同剂量的骨保护素试剂。采用Annexinv-FITC细胞凋亡检测试剂盒,利用流式细胞仪测定破骨细胞凋亡率;荧光定量PCR检测破骨细胞标志基因抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA及蛋白激酶K mRNA 的表达量变化;一氧化氮检测试剂盒检测破骨细胞中内一氧化氮浓度;内皮型一氧化氮合成酶活力试剂盒检测破骨细胞内一氧化氮合酶的活力;骨保护素各组加入内皮细胞型一氧化氮合酶抑制剂;荧光定量PCR检测破骨细胞特异性酶抗酒石酸酸性磷酸酶 mRNA及蛋白激酶K mRNA表达量的变化。
结果与结论:①骨保护素可以抑制破骨细胞的分化生成并诱导其凋亡。②骨保护素的质量浓度与诱导生成的破骨细胞数量及其标志酶mRNA的表达量呈负相关,与破骨细胞凋亡率呈正相关。③骨保护素可以增加破骨细胞内一氧化氮的生成以及内皮型一氧化氮合酶活性的升高;骨保护素的质量浓度与破骨细胞生成的一氧化氮浓度及内皮型一氧化氮合酶活性呈正相关。④Raw264.7细胞在体外培养条件下,骨保护素与一氧化氮在抑制破骨细胞生成及促进其凋亡方面有协同作用,推测两者之间可能存在骨保护素/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮信号通路。 相似文献