排序方式: 共有94条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
比较不同糖耐量者空腹、糖负荷后30min及120min血清游离脂肪酸水平、各时间点游离脂肪酸与胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能的相关性。结果显示3组间空腹及糖负荷后游离脂肪酸水平差异有统计学意义,空腹、糖负荷后30min及120min游离脂肪酸水平与胰岛素分泌功能以及胰岛素敏感性指数呈负相关。提示游离脂肪酸对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性存在负面、毒性作用。 相似文献
2.
【目的】 研究抑制NF-kB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】 分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25 mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate, PDTC) + 高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)检测NF-。资B 活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。 【结果】 NF-kB活性在高葡萄糖培养组(20 ± 7)显著高于正常葡萄糖培养组(8 ± 4,P < 0.01)与PDTC + 高葡萄糖培养组(8 ± 3,P < 0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC + 高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P > 0.1)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60 ± 0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50 ± 0.22)及PDTC + 高葡萄糖培养组(0.45 ± 0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54 ± 0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37 ± 0.14)及PDTC + 高葡萄糖培养组(0.40 ± 0.13)均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8 ± 2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5 ± 1.5,P < 0.05),PDTC + 高葡萄糖培养组(7.8 ± 1.7,P > 0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】 高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-kB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-kB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。 相似文献
3.
背景:目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用。因此,核因子κB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用。目的:观察抑制核因子κB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系。设计:完全随机分组设计,对照实验。材料:实验于2000-03/04在中山医科大学实验动物中心完成。选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠。方法:①对其中39只大鼠进行造模,采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液穴0.1mmol/L,pH=4.5雪,按60mg/kg腹腔内注射,制备糖尿病模型,空腹血糖维持在13.9mmol/L以上则模型制备成功。随机将造模后39只大鼠分为3组:模型组穴n=17,未给予其他干预措施,正常饲养雪和吡咯烷二硫基甲酸酯(核因子κB活性抑制剂)干预组眼n=22,腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯(剂量20mg/kg),2次/d演。其余12只为正常对照组,未造成糖尿病模型,正常饲养。②各组饲养18周后取出肾脏,电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性,采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量。37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性。③计量资料差异性比较采用单因素方差分析,非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理。主要观察指标:各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ,Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达比较。结果:正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1,6,13只,进入结果分析11,11,9只。①核因子κB活性:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(P<0.01),正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近。②肾组织肾素活性:3组相近。③肾组织血管紧张素Ⅰ含量:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组(P<0.01)。④肾组织血管紧张素Ⅱ含量:模型组与正常对照组相近,吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达:模型组明显低于正常对照组(P<0.01);吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加,抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达下降。 相似文献
4.
5.
6.
小鼠骨髓干细胞有诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的] 探讨小鼠骨髓干细胞有无被诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性.[方法] 培养小鼠骨髓干细胞,采用含 GLP-1和 nicotinamide的无血清培养液诱导分化,在培养过程中,检测有关基因的表达.[结果]培养的小鼠骨髓干细胞具有与文献报道相似的生物学特性;在诱导分化第 7天,有 ngn3和 pdx-1基因表达;在诱导分化第 14天,有 nkx2.2、 pdx-1和 ins2基因表达.[结论] 小鼠骨髓干细胞有诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性,值得进一步研究. 相似文献
7.
目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠胰腺survivin基因mRNA表达,了解其在胰岛损伤中的作用。 方法: 小剂量多次注射STZ的方法建立糖尿病小鼠模型,每周测定体重及血糖,并采用实时荧光PCR方法检测胰腺survivin基因mRNA表达水平。 结果: 正常BALB/c小鼠胰腺有survivin基因表达。STZ组体重在4周内无明显改变;血糖在第1周即明显升高;survivin表达水平在3、4周显著升高。对照组体重持续增加,血糖及survivin表达水平各周间无显著差异。 结论: 正常小鼠胰腺有survivin基因表达,STZ注射后survivin表达水平显著升高,可能与胰岛恢复有关。 相似文献
8.
成人型原发性甲状腺功能减退症28例临床分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨成人型原发性甲状腺功能减退症的临床特点。方法 对该院1987 ̄1997年诊断为成人型原发性甲减的28例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 28例患者57.1%有轻至中度贫血,75%有血脂异常,11例患者TGA有TMA明显升高。结论 成人型原发性甲减多在中老年女性中起病,易误诊。主要病因为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。治疗上予甲状腺激素,从小剂开始,以TSH水平为指导。 相似文献
9.
血清瘦素水平与胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗的关系--附114例检测分析 总被引:4,自引:4,他引:4
目的:探讨外周血瘦素(leptin)水平与胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗性(insulinresistance,IR)的关系。方法:检测45名正常糖耐量者、33例糖耐量减低者及36例新诊断的2型糖尿病患者的空腹血清瘦素水平,用30分钟特异胰岛素增值与血糖增值的比值(△SI30/△G30)评估胰岛B细胞初期时相胰岛素分泌功能,并应用稳态模型评估法(homeostasismodelassessment,HOMA)评估胰岛B细胞功能(HOMA-B)和胰岛素抵抗性(HOMA-IR),分析不同糖耐量者瘦素水平与胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗性的关系。结果:不同糖耐量者的瘦素水平比较无统计学差异;瘦素与性别和体重指数在3组中均呈正相关(r=0.348~0.661,均为P<0.01);瘦素与△SI30/△G30、HOMA-B和HOMA-IR只在2型糖尿病组呈正相关(r=0.321~0.348,均为P<0.05)。结论:不同糖耐量者的血瘦素水平比较无统计学差异;不同糖耐量者的血瘦素水平均与性别和体重指数呈正相关;仅2型糖尿病患者的血瘦素水平与胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗性呈正相关。 相似文献
10.
肺结核是长期严重危害人类健康的慢性传染病,一般来讲,痰菌体外药敏试验全敏感的初治肺结核患者在规则化疗下,痰菌能如期阴转。但在实际工作中,仍有部分患者痰菌不能如期阴转,导致化疗失败。本文对我院收治的初治肺结核患者的临床资料进行回顾性分析,旨在探讨其未阴转的可能影响因素,从而为临床制定合理的个体化化疗方案提供帮助。 相似文献