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1.
目的观察比较奥美沙坦酯、坎地沙坦酯对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎症反应的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常组(A组)、高脂组(B组)、坎地沙坦酯组(C组)、奥美沙坦酯组(D组),每组10只。B组、C组及D组喂以高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,C组、D组同时以坎地沙坦酯及奥美沙坦酯干预,共饲养8周。于实验开始时及8周末测定大鼠体质量、酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及可溶性P选择素(sP-选择素)含量;8周末时,大鼠麻醉后开胸并迅速分离胸主动脉-腹主动脉,用作RT-PCR半定量测定主动脉组织中CD40及CD40L表达,用紫外检测仪照相并观察,计算主动脉组织中CD40及CD40L的相对表达量,比较各组间主动脉CD40及CD40L表达不同。结果 0周时,各组大鼠体质量、血脂水平、血清MCP-1及sP-选择素无统计学意义(P>0.05);8周末,B组、C组、D组体质量、血脂含量、血清MCP-1及sP-选择素较A组明显升高(P<0.01),与B组比较,C组、D组血清MCP-1及sP-选择素含量明显降低(P<0.01),且与C组比较,D组血清MCP-1及sP-...  相似文献   
2.
目的观察钙增敏剂MCI-154对正常大鼠和动脉粥样硬化(AS)大鼠血管反应性的影响。方法取正常大鼠及AS大鼠胸主动脉,利用离体血管环张力测定技术,用血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的反应性来评价血管反应性。结果MCI-154可使正常组血管环的量-效曲线明显右移(P<0.01),AS组血管环对NE的量-效曲线与正常组相比明显右移,各浓度NE平均收缩力均较正常组显著降低(P<0.01),MCI-154可使AS组血管环的量-效曲线进一步右移(P<0.05),且呈剂量依赖性,提示AS的血管反应性下降,MCI-154可进一步降低AS血管的反应性。在无NE诱导收缩的血管环较高限度的,MCI-154可直接使正常组血管张力明显降低(P<0.01),并直接使AS的血管张力降低。结论MCI-154可降低正常血管的反应性,对于AS血管反应性下降,MCI-154可进一步降低这种反应性。  相似文献   
3.
目的观察匹伐他汀治疗高脂血症的临床疗效及安全性。方法将确诊为高脂血症的66例患者随机分为两组,治疗组34例,给予匹伐他汀2mg/d;对照组32例,给予阿托伐他汀20mg/d,连续治疗1个月和3个月后观察两组的治疗效果。结果两组患者用药3个月后血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平显著下降,高密度脂蛋白胆固醇显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),但组间治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗前后肝肾功能及肌酸激酶无明显变化(P>0.05)。结论匹伐他汀降脂效果及安全性与阿托伐他汀相似。  相似文献   
4.
目的 探讨体质量指数(BMI)对前列腺癌合并心血管疾病的老年患者预后的影响,构建并验证患者1年内心血管病再入院的预测列线图。方法 回顾性分析2019年5月至2021年5月于山西医科大学第一医院初诊为前列腺癌伴心血管疾病的237例患者的临床资料。根据中国肥胖工作组(WGOC)推荐的BMI标准将患者分为高BMI组(110例)和低BMI组(127例),比较两组患者基线资料、实验室和影像学检查等临床资料。主要终点事件为1年内心血管病再入院,次要终点为1年内全因死亡。采用SPSS 26.0和R Studio(4.1.2版本)进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验、Mann-Whitney U检验或χ2检验进行组间比较。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,通过多因素Cox回归模型分析患者预后的影响因素并建立患者预后预测列线图模型。结果 118例患者CVD再入院,其中低BMI组71例(55.9%),高BMI组47例(42.7%);全因死亡4例,其中低BMI组3例(2.4%),高BMI组1例(0.9%)。Kaplan-Meier生存分析显示,低BMI组患者首次CVD再...  相似文献   
5.
目的观察奥美沙坦对原发性轻中度高血压病患者的降压效果和内皮保护作用。方法原发性高血压患者40例.分别测定用药前、用药8周后血浆肝细胞生长因子(HGF)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平,同时监测动态血压(ABMP),计算血压平滑指数(SI),并选取25名健康人为正常对照纽。结果奥美沙坦治疗后ET、NO、HGF较治疗前降低(P〈0.05),但较正常对照组仍升高(P〈0.01);奥美沙坦治疗后血压SI较治疗前升高(P〈0.05),但仍低于健康对照组(P〈0.01)。结论原发性高血压患者存在血管内皮功能不全,且血压变异性增高,奥美沙坦在稳定降压的同时可降低血压变异性,改善内皮功能。  相似文献   
6.
为寻找一种无创、准确、直观地判断急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗效果的方法,我们应用心肌单光子发射计算机断层(SPECT)显像定量分析对21例AMI患者进行了研究。1材料和方法从1995年9月至1996年5月对21例门诊及住院的AMI患者(均为首次发病...  相似文献   
7.
心力衰竭发病率及死亡率位居前列 ,现有强心剂可能导致钙超载 ,引起心律失常发生、能量消耗增加和心肌细胞损伤。新一类的强心药物 钙增敏剂通过其他方式发挥正性肌力作用。本文综述了该类药物的作用机制及其在心力衰竭、缺血再灌注和糖尿病心肌病方面的有益作用。  相似文献   
8.
氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠主动脉内皮舒张功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠(DN)主动脉内皮舒张功能影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、氯沙坦钾组,每组10只.模型组与氯沙坦钾组复制糖尿病肾病模型,再给予药物干预.12周末分别测定正常组、模型组、氯沙坦钾组大鼠的体质量、血糖、24 h尿蛋白定量及血清NO含量;取胸主动脉制备离体血管环,观察各组血管环对不同浓度去甲肾上腺素(NE)的预收缩反应及在NA预收缩情况下对硝普钠和乙酰胆碱的舒张反应.结果 12周末模型组、氯沙坦钾组的血糖水平、24 h尿蛋白定量、体质量明显高于正常组(P<0.05),氯沙坦钾组的血糖水平、24 h尿蛋白定量、体质量低于模型组,但是两组无统计学意义(P>0.05).12周末氯沙坦钾组、模型组与正常组离体血管环对去甲肾上腺素的预收缩反应及对硝普钠的舒张反应之间差异无统计学意义(P>0.05);模型组、氯沙坦钾组较正常组对乙酰胆碱的舒张反应降低(P<0.01).模型组较氯沙坦钾组对乙酰胆碱的舒张反应明显降低(P<0.01).模型组血清中NO含量较氯沙坦钾组低(P<0.01),但两组NO含量均低于正常组(P<0.01).结论 氯沙坦钾通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用,提高NO浓度,从而保护糖尿病肾病大鼠动脉内皮舒张功能.  相似文献   
9.
<正>高血压合并糖尿病患者发生心血管并发症的危险性比单纯高血压患者高3~4倍,且预后差,病死率高[1]。这种现象可能与胰岛素抵抗和血管紧张素Ⅱ过度激活有关。坎地沙坦  相似文献   
10.
目的 观察高浓度氨甲酰胆碱与去甲肾上腺素共存时对心室肌细胞L型钙电流的影响。方法 采用全细胞膜片钳方法记录单个大鼠心室肌细胞的L型钙电流。结果 去甲肾上腺素剂量依赖性地激动心室肌细胞L型钙电流 ,5 μmol/L去甲肾上腺素使L型钙电流由对照组的 (30 5± 132 ) pA增加到 (4 5 0± 10 8)pA(P <0 .0 5 )。氨甲酰胆碱不影响L型钙电流 ,但对去甲肾上腺素激动的L型钙电流有抑制作用。结论 高浓度的氨甲酰胆碱对L型钙电流无直接作用 ,但可以抑制去甲肾上腺素激动的L型钙电流  相似文献   
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