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1.
患者,女性,12岁。于1997年1月10日入院。自幼无症状。2小时前上学走路时突发心悸求诊我院。心电图示:室性心动过速(VT),室率为140次/分,QRS呈左束支阻滞型。静注利多卡因有效。WT可校为窦性心律,但停药后复发,故送入我科。体格检查:血压13/gkPa,发育营养正常,皮肤无水肿,颈静脉无怒张,心界饱满,心率14o次份,律齐,未听到病理性杂音,双肺(-),肝脾未触及。窦性心率时心电图:QRS率71对次/分,电轴 127o,aVR呈qR型,VS呈RS型,RjS/J’于1,T波在VI-V4倒置,提示右室扩大。胸片:心脏扩大,心胸比率0.56。… 相似文献
2.
陈林 《中国修复重建外科杂志》1997,(4)
自体输尿管移植治疗独肾输尿管闭锁一例陈林*患者男,46岁。因右肾多发性结石并右肾自截于1988年8月13日行右肾切除术;1991年5月12日因左输尿管上段结石并尿闭2天入院,行左输尿管上段切开取石术,术后2周因左肾积脓行左肾造瘘术,同时行膀胱镜逆行插... 相似文献
3.
凡是吃了“有毒食物”包括被致病细菌及毒素、真菌毒素、化学物质所污染的食物或误吃了含有自然毒素的食物引起急性或亚急性中毒疾病都称食物中毒(food poisoning)。由细菌及真菌等生物污染引起的食物中毒在临床中比较常见,2002年我国发生的重大食物中毒中,细菌性食物中毒占25.8%。 相似文献
4.
目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道基因表达的影响。方法新西兰大耳白家兔36只,随机分成6组,经右颈外静脉穿刺置入电极于右房,分别给予0、3、6、12、24或48h快速心房起搏,停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链式反应测定各时相点L型钙通道α1c,β1,α2亚单位,钾通道Kv4.3mRNA的表达水平。结果L型钙通道α1c、β1亚单位在快速起搏6h后表达水平下调,并随着起搏时间的延长进一步下调。α2亚单位的mRNA表达在各时相点无显著差异。Kv4.3的mRNA的表达在快速起搏的24h和48h下降分别达55.50%(P<0.01)和59.12%(P<0.01)。48h后下降达到一个平台期。结论快速心房起搏可导致L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道mRNA表达下调。 相似文献
5.
6.
血栓前体蛋白与心脏瓣膜置换术后的抗凝监测 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨血栓前体蛋白(TPP)在心脏机械瓣膜置换术后抗凝治疗监测中的意义,及制定术后抗凝治疗的合理方案。方法:比较抗凝组(60例)和对照组(20例)的国际标准化比率(INR)、TPP,并比较抗凝组中有、无房颤的病人华法林用量、INR和TPP,对抗凝组病人TPP和INR的关系作一元线性回归分析,比较各组的INR和血浆TPP浓度。结果:抗凝组与对照组相比,TPP低、INR高。抗凝组有房颤者的血浆TPP浓度高于窦性心律者。线性回归分析结果表明,TPP和INR无明显相关性。出血病人的血浆TPP浓度明显低于正常高限(6μg/ml)。结论:TPP是心脏机械瓣置换术后抗凝治疗理想的辅助监测指标。术后有房颤心律者的血栓栓塞危险性增加。抗凝治疗应同时检测INR和TPP。 相似文献
7.
目的:评价不同矩阵的影像诊断显示器对直接数字化X线摄影(DDR)肺部小结节(<10mm)的影响。材料和方法:选取100张DDR正位胸片,其中64张为CT和随访证实的直径<10mm的小结节,5位诊断医师分别在1K、2K和数字投影屏幕上阅读胸片,用5分法:肯定有、可能有、不确定、可能没有、肯定没有来判定结节的有无。绘制受试者操作特性(ROC)曲线,计算每位医师分别在三种不同的显示器上判定肺小结节的ROC曲线下的面积(AZ值)及其标准误,并进行比较。结果:5位诊断医师在数字投影屏幕上、1K和2K上判定肺部小结节的平均ROC的AZ值分别为:0.7894,0.8622,0.8859。随着显示器分辨力的提高,AZ值随之提高,但经ROC分析,不同显示器的检测效能无差异。结论:用1K显示器和数字投影屏幕结合放大影像后处理,显示肺小结节是可用的;肺小结节采用2K×2K高分辨力显示器更佳。不同显示器的配置可以获得较好的性价比和保证诊断的准确性。 相似文献
8.
目的总结体外循环(CPB)管理的经验及教训,为更安全的CPB方式提供参考。方法回顾性分析我院1964年2月~2004年12月施行的CPB心内直视手术7 262例患者的临床资料,并对硬件设备、转流技术、灌注师经验、术中监测及心肌保护等方面进行分析,其中3 748例患者采用心脏不停跳CPB。结果全组死亡248例,总死亡率3.4%(248/7 262)。1964年2月~1983年12月施行CPB手术464例,死亡52例,死亡率11.2%;1984年1月~1996年12月施行CPB手术1 709例,死亡78例,死亡率4.6%;1997年1月~2004年12月施行CPB手术5 089例,死亡118例,死亡率2.3%;1997年3月~2004年12月,对3 748例患者采用心脏不停跳CPB,手术顺利,未发生与CPB相关的并发症及死亡。结论灌注师的经验和硬件设备的完善、使用高质量的人工心肺机和氧合器、多种转流技术的应用、完善的监测系统等可明显提高CPB的安全性。心脏不停跳下CPB是安全且易于管理的一种方式。 相似文献
9.
p21对缺血-再灌注损伤后肾小管上皮细胞演变的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨p21对缺血-再灌注损伤(IRI)后肾小管上皮细胞演变的影响。方法 选择低龄(2个月龄)和高龄(12个月龄)p21(+/+)和p21(-/-)鼠,建立左肾IRI模型。于IRI后0、1、3、7d及1、3、6个月光镜下观察肾小管组织学变化,采用免疫组化法检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达,组织化学染色观察肾小管上皮细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活力,末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 IRI后0d,肾小管以坏死为主,高龄鼠比低龄鼠严重、p21(-/-)鼠比p21(+/+)鼠严重(P均〈0.05)。肾小管上皮细胞凋亡在IRI 1d后出现,7d达高峰,且高龄鼠比低龄鼠明显、p21(-/-)鼠比p21(+/+)鼠明显(P均d0.05)。低龄鼠IRI后1个月出现SA—β-gal染色阳性的肾小管上皮细胞,而对侧肾此时未见衰老细胞,3和6个月时衰老的肾小管上皮细胞显著增多,且p21(+/+)鼠比p21(-/-)鼠明显(P〈0.05);p21(+/+)高龄鼠IRI后0d双肾即可见大量的SA-β-gal染色阳性肾小管上皮细胞,且较p21(-/-)鼠显著增多(P〈O.05),但1d后,p21(+/+)和p21(-/-)鼠IRI肾衰老细胞均明显减少(P均〈0.05),1个月后又呈进行性增加,且p21(+/+)鼠始终比p21(-/-)鼠严重。高龄和低龄p21(+/+)鼠PCNA阳性染色细胞出现的几率差异无显著性(P〉0.05),但低龄鼠细胞增殖能力要强于高龄鼠;而p21(-/-)鼠的细胞增殖能力明显强于p21(+/+)鼠,低龄鼠更为显著(P均〈0.05)。对高龄鼠IRI后1d细胞衰老和凋亡进行相关分析显示,二者呈显著负相关Cp21(+/+)鼠:r=-0.82,P〈0.001,p21(-/-)鼠:r=-0.76,P〈0.0013。结论 ①IRI可促进正常肾小管上皮细胞衰老的进程;②已经进入衰老状态的肾小管上皮细胞在遭受IRI刺激后,更易走向死亡[坏死和(或)凋亡];③p21在IRI所致肾小管上皮细胞演变过程中发挥重要的调控作用。 相似文献
10.
Objective: To investigate the anti-inflammatory effect of erythropoietin (EPO) pretreatment on cardiomyocytes exposed to hypoxialreoxygenation injury (H/R) and explore the possible mechanism.
Methods: The cultured neonatal rats' ventricular cardiomyocytes were divided randomly into 4 groups, control group (C group), EPO pretreatment group (E group), EPO and pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) pretreatment group (EP group) and PDTC pretreatment group (P group). After 24 hours' pretreatment, the cardiomyocytes were exposed to H/R. After pretreatment and H/R, the expression of tumor necrosis factor- α (TNF- α ) gene in all the groups was detected by RT-PCR and Western blot. The nuclear factor- κ B (NF- κB) activity was detected by electrophoretic mobility shift assay (EMSA) and the inhibitor- κB α (Ⅰ- κB α) protein level was detected by Western blot.
Results: The decrement of Ⅰ- κB a protein and the increasing NF- KB activity were found in cardiomyocytes pretreated with EPO before H/R compared to other groups (t=3.321, 4.183, P〈0.01). However, after H/R, NF- κB activity and expression of TNF- α gene were significantly reduced, Ⅰ- κB a protein expression was increased in cardiomyocytes of E group compared to other groups (t=-3.425, 3.687, 3.454, P〈0.01). All theses changes caused by EPO pretreatment were eliminated by the intervention of PDTC (an antagonist to NF- κB) during pretreatment.
Conclusions: EPO pretreatment can inhibit the activation of NF- κB and upregulation of TNF- α gene in cardiomyocytes exposed to H/R through a negative feedback of NF- κB signaling pathway, and thus produces the anti-inflammatory effect. This might be one of the ways EPO produces the anti-inflammatory effect. 相似文献
Methods: The cultured neonatal rats' ventricular cardiomyocytes were divided randomly into 4 groups, control group (C group), EPO pretreatment group (E group), EPO and pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) pretreatment group (EP group) and PDTC pretreatment group (P group). After 24 hours' pretreatment, the cardiomyocytes were exposed to H/R. After pretreatment and H/R, the expression of tumor necrosis factor- α (TNF- α ) gene in all the groups was detected by RT-PCR and Western blot. The nuclear factor- κ B (NF- κB) activity was detected by electrophoretic mobility shift assay (EMSA) and the inhibitor- κB α (Ⅰ- κB α) protein level was detected by Western blot.
Results: The decrement of Ⅰ- κB a protein and the increasing NF- KB activity were found in cardiomyocytes pretreated with EPO before H/R compared to other groups (t=3.321, 4.183, P〈0.01). However, after H/R, NF- κB activity and expression of TNF- α gene were significantly reduced, Ⅰ- κB a protein expression was increased in cardiomyocytes of E group compared to other groups (t=-3.425, 3.687, 3.454, P〈0.01). All theses changes caused by EPO pretreatment were eliminated by the intervention of PDTC (an antagonist to NF- κB) during pretreatment.
Conclusions: EPO pretreatment can inhibit the activation of NF- κB and upregulation of TNF- α gene in cardiomyocytes exposed to H/R through a negative feedback of NF- κB signaling pathway, and thus produces the anti-inflammatory effect. This might be one of the ways EPO produces the anti-inflammatory effect. 相似文献