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1.
白细胞介素-1受体拮抗剂和肿瘤坏死因子基因多态性与IgA肾病 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究IgA肾病临床多样性产生的基因背景。方法:对103名正常人和97例IgA肾病患者IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)和TNF-α基因的多态性进行了分析。结果:发现IL1RN·1和IL1RN·2等位基因在正常人和IgA肾病患者中的分布差异不明显。但IL1RN·2等位基因在反复发作性肉眼血尿患者中的发生率明显高于其他患者。TNF-α基因点突变的发生率在正常人为3.9%,在IgA肾病患者为1.0%。由于TNF-α基因点突变在人群中发生率很低,本文未对其进行进一步分析。结论:反复发作性肉眼血尿型IgA肾病患者在其症状发作前往往合并有上呼吸道感染,可能与IL1RN·2等位基因的高携带率有关。进一步阐明IL1RN·2等位基因与IgA肾病临床症候及预后的联系,有助于提高我们对IgA肾病本质的认识 相似文献
2.
白介素-10基因多态性与狼疮性肾炎的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )基因多态性与狼疮性肾炎 (LN)的发病和临床病理损害的联系及其在LN分子诊断中的意义。 方法 :提取 10 0例健康志愿者及 2 4 6例LN患者全血DNA ,限制性片断长度多态性法检测IL 10基因 5 92位点A/C单核苷酸多态性在正常人群和LN患者总体及不同病理亚型组的分布 ,比较不同基因型组的临床表现、病理损害的差异 ,并研究其对血清IL 10水平的影响。 结果 :IL 10基因 5 92A/C多态性在正常人群和LN患者的分布无显著差别 ,IL 10高表达基因型AC&CC患者的疾病活动性指数、尿蛋白、尿沉渣红细胞和肾小球袢内血栓的发生率均显著高于IL 10低表达基因型AA患者 ;结合肾活检病理分型进行分析发现 ,IL 10高表达相关的基因型 (AC&CC)在Ⅳ型LN患者的分布显著高于Ⅱ型和Ⅴa型患者。LN患者各基因型组血清IL 10水平无统计学差异 ,但AA型 相似文献
3.
目的研究早产儿脐带血维生素D[25-(OH)D]水平与婴儿期生长发育的关系。方法临床纳入200例2015年9月~2016年9月期间在我院出生的早产儿作为研究组,根据胎龄情况分组,胎龄≤32周的50例早产儿作为研究1组,胎龄>32周的150例早产儿作为研究2组。另选取同期在我院出生的100例正常足月儿作为对照组。检测所有研究胎儿脐带血25-(OH)D水平。对早产儿及足月儿均进行补充维生素D治疗,不同组补充剂量不同。观察三组胎儿治疗后生长发育情况。结果三组胎儿治疗前25-(OH)D水平有明显差异,治疗组高于研究2组,高于研究1组(均P<0.05)。按照不同组和维生素D3缺乏情况进行维生素D3补充治疗,治疗后发现三组胎儿25-(OH)D水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前三组胎儿体重、身长以及头围均有差异,治疗组明显大于研究2组,大于研究1组(P<0.05)。治疗后随访1年,三组胎儿体重、身长以及头围均差异无统计学意义(P>0.05)。结论早产儿相对于足月儿来说生长发育相对较快,针对性对患儿进行维生素D补充,可有效解决早产儿生长发育过快导致的维生素D不足问题,值得临床应用及推广。 相似文献
4.
霉酚酸酯抑制内皮细胞表面粘附分子的表达 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 :观察霉酚酸酯 (MMF)对炎症因子刺激下内皮细胞表面粘附分子ICAM 1表达的影响。 方法 :以TNFα(2 0 μg/L)刺激内皮细胞 ,细胞表面的ICAM 1蛋白表达以流式细胞术检测 ,内皮细胞ICAM 1mRNA表达采用逆转录 半定量PCR法进行测定。 结果 :TNFα(2 0 μg/L)刺激内皮细胞 2 4h ,内皮细胞表面的粘附分子ICAM 1的蛋白和mRNA表达明显上升。MMF可以抑制内皮细胞的ICAM 1蛋白和mRNA的表达 ,这一抑制作用随着MMF剂量的增加而增强。 结论 :MMF可以抑制内皮细胞粘附分子ICAM 1的表达 相似文献
5.
糖尿病肾病患者肾小球基因表达谱及其与病情进展的关系 总被引:4,自引:5,他引:4
目的 :研究糖尿病肾病 (diabeticnephropathy ,DN)患者肾小球基因表达谱与正常人之间的差异 ,及其在DN病程进展中的变化。 方法 :选择分别处于微量白蛋白尿期 ,临床蛋白尿期及伴有肾功能损害期的 3例DN患者 ,并以性别、年龄与患者匹配的 2例正常供肾组织作为对照。首次应用显微微分离法获取肾活检标本中的肾小球 ,进行肾小球细胞数目扩增 ,利用AffymetrixU133A基因芯片技术检测其基因表达谱的变化 ,以生物信息学工具作聚类分析。 结果 :与正常对照组相比 ,DN患者肾小球内表达水平显著上升或下降的基因共有 182条(P <0 0 1)。聚类分析将显著差异表达基因群分为表达水平显著升高、表达水平下降和持续性显著下降三个特殊亚群。功能分析发现 ,DN患者肾小球基因表达谱的变化突出表现在某些与细胞内异常糖和脂质代谢、细胞增殖、细胞外基质合成和细胞因子相关基因上 ,特别是脂质代谢相关基因。部分基因的表达变化与DN病情进展有一定相关性 ,存在随病情进展表达水平逐渐增加、在DN病程早期应答和随病情进展表达水平逐渐下降的三组基因。未发现转化生长因子 β1在DN患者肾小球细胞内mRNA表达水平呈现显著变化。 结论 :与正常人相比 ,DN患者肾小球基因表达谱的变化突出表现在某些与细胞内异常糖和脂质代谢 相似文献
6.
血管紧张素Ⅱ的致炎作用及机制 总被引:10,自引:0,他引:10
血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是肾素 血管紧张素系统(renin angiotensinsystem ,RAS)的主要活性物质 ,其生物学功能主要体现在调节血管张力、血流及促进细胞生长、增生等方面。随着近年来研究工作的深入 ,发现AngⅡ还具有另一重要功能———致炎作用 相似文献
7.
目的 探讨临床护士差序氛围感知现状,及其对工作满意度的影响,并分析组织信任在其中所起的作用,以期为临床护理管理工作提供一定的参考和依据。方法 使用方便抽样,于2021年6—10月选取浙江省温州市2所三甲医院的433名临床护士作为研究对象。使用基本资料调查表、差序氛围感知量表、护士工作满意度量表和组织信任量表调查其差序氛围感、工作满意度和组织信任感。使用Amos 17.0软件建立结构方程模型图进行中介效应检验,使用分层回归分析进行调节效应检验。结果 差序氛围感知总分为(40.31±7.45)分,条目均分为(3.67±0.68)分;工作满意度总分为(51.11±8.63)分,条目均分为(3.41±0.58)分;组织信任总分为(50.21±9.39)分,均分为(3.86±0.72)分。差序氛围感知可通过组织信任的中介作用间接影响工作满意度,中介效应值为-0.14,占总效应的31.1%。组织信任在差序氛围感知和工作满意度间具有调节作用(ΔR2=0.067,P<0.01)。结论 医院管理者应帮助护理管理人员形成良好的管理风格或领导风格,降低临床护士的差序氛围感知,重视... 相似文献
8.
雷公藤甲素干预C5b-9诱导足细胞损伤的体外研究 总被引:6,自引:2,他引:6
目的:体外观察雷公藤甲素对膜攻击复合物C5b-9介导的足细胞损伤的影响,探讨雷公藤甲素治疗膜性肾病的疗效机制. 方法:以纯化的C5b6及C7~C9体外组装C5b-9,建立足细胞亚溶破模型.免疫荧光染色分析C5b-9对足细胞骨架相关蛋白F-actin表达和分布的影响;在观察雷公藤甲素对C5b-9导致的足细胞损伤的治疗机制研究中,免疫荧光观察和流式细胞仪定量分析雷公藤甲素对C5b-9在足细胞膜上组装和活性的影响.并进一步在C5b-9组装完成后加入雷公藤甲素,观察雷公藤甲素对C5b-9诱导的足细胞内活性氧(ROS)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.流式细胞仪分析荧光探针CM-H2DCFDA标记的细胞内ROS,MAPK信号通路的活性采用Western blot检测p-38,ERK 1/2和JNK MAPK磷酸化水平,以及MAPK信号通路选择性阻断剂SB202190,U0126和SP600125对C5b-9作用的影响. 结果:免疫荧光和LDH释放试验显示C5b-9在足细胞膜组装成功,亚溶解剂量C5b-9对足细胞膜完整性没有明显影响,但可呈时间依赖性的破坏足细胞骨架结构,表现为细胞骨架的极性消失,排列紊乱,部分足细胞F-actin的丝状结构完全消失.C5b-9可诱导足细胞内ROS的明显增加,激活p-38 MAPK信号通路,但C5b-9对ERK MAPK和JNK MAPK信号通路没有明显的影响.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、p-38 MAPK通路特异性抑制剂SB202190均能够拮抗C5b-9对足细胞的损伤,而ERK MAPK和JNK MAPK通路抑制剂U0126和sp600125对C5b-9诱导的足细胞损伤没有明显的保护作用.雷公藤甲素(10ng/ml)对C5b-9复合物在足细胞膜上组装量和活性没有明显的影响.当C5b-9在足细胞膜上组装完成后加入雷公藤甲素,雷公藤甲素对C5b-9诱导的细胞内ROS的产生没有明显的抑制作用,但能够有效遏制p-38 MAPK信号通路的活化,p-38 MAPK的磷酸化水平显著降低. 结论:雷公藤甲素的疗效机制除了免疫抑制和抗炎作用外,还可通过抑制C5b-9激活的细胞内p-38 MAPK信号通路发挥直接的足细胞保护作用.雷公藤甲素对足细胞的上述作用可能部分参与了其对膜性肾病的疗效. 相似文献
9.
糖尿病肾病患者足细胞病变的临床病理特征 总被引:26,自引:8,他引:26
目的:研究2型糖尿病肾病患者肾小球足细胞病变,分析其与血糖控制、蛋白尿、肾功能及肾组织病理形态学改变之间的关系。方法:27例经肾穿刺活检明确诊断的2型糖尿病肾病。肾组织病理定量计数肾小球足细胞数。借助足细胞特定标志物WTl与肾小球基膜Ⅳ型胶原α3链(C—Ⅳα3)双套色荧光染色,用激光共聚焦荧光显微镜对肾小球足细胞进行准确的密度定量分析。结果:糖尿病肾病患者无论临床表现为微量白蛋白尿、蛋白尿(尿蛋白<3.5g/24h),还是大量蛋白尿(尿蛋白>3.5g/24h),均伴肾小球足细胞数目及密度的减少,其中以大量蛋白尿组最为显著,蛋白尿组次之,微量白蛋白尿组最轻。足细胞数目及其密度与尿蛋白量呈显著负相关(P<0.01)。足细胞数目的减少还与肾小球病理改变相关,表现为肾小球K—W结节病变者其足细胞数明显少于肾小球弥漫系膜增生性病变者(P<0.01)。此外,足细胞数减少严重者肾小球硬化以及血清肌酐水平升高的发生率均明显增高。结论:糖尿病肾病患者早期就表现出肾小球足细胞数目及其密度的减少,随着病变加重,这种变化愈发明显。足细胞病变不仅导致大量蛋白尿的发生,而且还与肾小球硬化和肾功能损伤的发生有关。 相似文献
10.