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1.
目的:探讨缺氧适应对缺血低氧脑c-fos,c-jun基图表达的影响。方法:昆明纯种雄性小白鼠36只随机分组:(1)对照组;(2)缺血低氧组(IH);(3)缺氧适应与缺血低氧组(HA—IH)。采用免疫组化技术检测c-fos,c-jun基因表达。结果:IH组C—fos和c-jun阳性细胞在30min均呈低密度分布,c—fos在1h表达高峰,12h基本消失,而c-jun基因的表达高峰在3h;与IH组比较,HA—IH组c—fos阳性细胞数减少,c-jun表达增加。结论:缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达,且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达,增强c-jun基因的表达。  相似文献   
2.
目的 探讨抑肽酶联合控制性降压在脊柱手术中应用的血液保护效应.方法 45例择期行脊柱手术患者,随机均分为抑肽酶联合控制性降压组(联合组)、单纯控制性降压组(降压组)和对照组.分别在术前、术毕、术后24 h抽血检测血常规和凝血功能.比较三组患者手术失血量、输血量和凝血功能变化.结果 联合组与降压组手术失血量、输血量、术后24 h切口引流量均较对照组明显下降(P<0.01),联合组上述指标低于降压组(P<0.05).与对照组和降压组比较,联合组术后部分凝血活酶时间(APTT)延长(P<0.01),纤维蛋白原(Fib)值偏高(P<0.05).结论 抑肽酶联合控制性降压可明显减少脊柱手术的失血量和异体血的输入量.  相似文献   
3.
目的:观察不同剂量地佐辛预注射对全身麻醉诱导时丙泊酚的用量和血流动力学的影响。方法80例拟行全身麻醉气管插管的择期手术患者,美国麻醉师协会Ⅰ~Ⅱ级,完全随机分成4组各20例,在麻醉诱导前10 min分别给予不同用药。Ⅰ组给予0.9%氯化钠注射液5 ml;Ⅱ组给予地佐辛0.05 mg/kg;Ⅲ组给予地佐辛0.1 mg/kg ;Ⅳ组给予地佐辛0.2 mg/kg(用药量均用0.9%氯化钠注射液稀释到5 ml)。记录4组丙泊酚诱导总量,基础值、气管插管前即刻、气管插管后1、3、5 min脑电双频指数(BIS)、平均动脉压(MAP)、心率的变化。结果4组患者MAP 和心率比较,Ⅰ组[ MAP:插管前(73±9)mmHg(1mmHg=0.133 kPa),插管后1 min(94±12)mmHg,3 min(84±8) mmHg;心率:插管前(70±10)次/min,插管后1 min(90±8)次/min,3 min(83±9)次/min],Ⅱ组[MAP:插管前(74±10) mmHg,插管后1 min(91±10)mmHg,3 min(83±10)mmHg;心率:插管前(70±8)次/min,插管后1 min(91±8)次/min,3 min(82±7)次/min]在插管前后变化较明显(P<0.05),Ⅲ组[MAP:插管前(77±8)mmHg,插管后1 min (84±6)mmHg;心率:插管前(75±11)次/min,插管后1 min(83±9)次/min]仅在插管后1 min时略有升高(P<0.05),Ⅳ组在插管前后变化不明显(P>0.05)。Ⅲ组和Ⅳ组相应时间点与Ⅰ组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。4组患者BIS比较:Ⅰ组(插管前:48.4±1.3,插管后1 min:)、Ⅱ组(插管前:48.9±1.6,插管后1 min:51.4±2.4)BIS值在插管后1 min明显高于插管前即刻,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组和Ⅳ组在插管前和插管后1 min变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅲ组和Ⅳ组丙泊酚用量明显少于Ⅰ组,差异有统计学意义[(111.6±11.2)mg、(92.2±10.2)mg比(138±10)mg,P<0.  相似文献   
4.
缺氧适应对缺血低氧脑c-fos和c-jun基因表达的影响   总被引:5,自引:3,他引:5  
目的:测定脑缺血低氧后不同时间c-fos和c-jun基因表达。方法:分组:对照组(A);缺氧预处理组(B);缺血低氧组(IH组);B+IH组。采用链霉素亲生物素—过氧化酶免疫组化技术。结果:缺血低氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,在3%~20%之间,1hc-fos基因表达高峰,阳性细胞呈高密度分布,皮层和海马分别为61.3%和56.8%,3hc-fos基因表达下降,12h基本消失。c-jun基因的表达高峰在3h;缺氧适应使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血低氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加。结论:缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达,且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达,增强缺血低氧脑c-jun基因的表达。  相似文献   
5.
目的:探讨在心肺复苏时应用超短效β1受体阻滞剂艾司洛尔对复苏后心肌氧自由基代谢的影响。方法:实验于2002-01/2003-01在中国医科大学附属第二医院中心实验室完成。选用66只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组。采用窒息致大鼠再灌注损伤的复苏模型,监测心电图、心率、体温、平均动脉压。观察自主循环恢复后30,120,180min心肌超氧化物歧化酶(抗氧化酶)、丙二醛(脂质过氧化反应的最终产物)的变化。结果:进入结果分析实验动物54只,每组18只,每时点6只。①心肌超氧化物歧化酶活性:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点均低于假手术组犤复苏后30min,120min,180min各组:肾上腺素组为(104.06±6.11),(84.23±5.53),(69.08±8.76)NU/mg,肾上腺素+艾司洛尔组为(116.33±4.85),(99.33±7.93),(79.67±3.82)NU/mg,假手术组为(138.19±7.97),(135.48±6.43),(130.99±4.85)NU/mg,P<0.01犦,肾上腺素+艾司洛尔组高于肾上腺素组(P<0.05)。②心肌丙二醛含量:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点高于假手术组犤复苏后30min,120min,180min各组:肾上腺素组为(15.97±0.99),(21.48±2.84),(33.90±4.39)μmol/g,肾上腺素+艾司洛尔组为(12.88±1.12),(16.04±1.75),(23.59±1.85)μmol/g,假手术组为(10.80±1.43),(12.08±0.76),(12.22±1.84)μmol/g,P<0.01犦,肾上腺素+艾司洛尔组低于假手术组(P<0.01)。结论:艾司洛尔可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善复苏后心肌氧自由基代谢的失衡。  相似文献   
6.
7.
麻醉学涉及基础医学和临床多学科,是一门理论性、实践性、操作性极强的学科。从完善教学管理制度、加强带教教师素质培养、改变教学模式、提高教学技能、改进教学方法、增加教学设备、健全教学督导监护体系等几方面阐述如何做好麻醉临床带教工作,以提高麻醉学教学质量。  相似文献   
8.
目的 探讨艾司洛尔对心肺复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、肾上腺素(AD)组、肾上腺素 艾司洛尔(AD Es)组,每组22只,制备窒息致大鼠心跳骤停模型,窒息10min后行心肺复苏,测定复苏后30、120、180min心肌线粒体ATP酶活性.复苏期间监测心电图、心率、体温、平均动脉压.结果 与Sham组相比,AD组复苏后心率加快(P<0.01),AD、AD Es组复苏后心肌线粒体ATP酶活性降低(P<0.01);与AD组相比,AD Es组ATP酶活性升高(P<0.05或0.01).结论 艾司洛尔有保护复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的作用.  相似文献   
9.
目的:观察丙泊酚-雷米芬太尼复合麻醉-喉罩( LMA)通气在腹主动脉瘤血管腔内隔绝术( EVGE)麻醉中的临床效果。方法15例行腹主动脉瘤EVGE的患者,在充分的术前准备后,入室静脉注射东莨菪碱0.01 mg· kg^-1,麻醉诱导用丙泊酚1.5~2.0 mg·kg^-1、维库溴胺0.08 mg· kg^-1、雷米芬太尼2~4μg· kg^-1, LMA通气;继以丙泊酚4 mg· kg ^-1· h^-1和雷米芬太尼8μg· kg^-1· h^-1持续泵入维持。连续监测无创及有创血压、心率。结果麻醉诱导和术中的血压和心率比麻醉前明显下降(P<0.05);插入喉罩及术毕时心率和血压比麻醉诱导后略有增快与升高,但差异无统计学意义( P>0.05)。结论丙泊酚-雷米芬太尼麻醉-LMA通气应用于腹主动脉瘤EVGE安全有效。  相似文献   
10.
浅谈麻醉信息系统在临床实践中的应用,为实习带教提供了新的教学途径.围术期麻醉工作的数字化管理使临床教学工作更系统化、规范化,营造出良好的教学环境,有利于实习学生掌握麻醉专业工作常规、培养临床思维能力和培训临床技能,提高了实习带教质量.  相似文献   
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