Notch信号途径对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的保护作用

目的:观察缺氧/复氧(H/R)后Notch信号途径相关分子的变化及阻断Notch信号途径对在H/R条件下乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将乳鼠心肌细胞分为常氧组和H/R组,每组再分为3组,即对照组、二甲基亚砜(DMSO)组及抑制Notch信号途径的γ分泌酶抑制剂(GSI)组。分别用实时PCR和Western blot检测Notch信号途径相关分子mRNA及其蛋白表达的水平。用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡。用荧光探针DCFH-DA检测心肌细胞内活性氧簇(ROS)水平的变化。结果:H/R后,Notch信号途径相关分子的mRNA及其蛋白的水平、ROS水平及心肌细胞的凋亡与DMSO组相比均显著增加(P0.01)。加入GSI后,对Notch信号途径上游的配基及受体的水平没有显著的影响,但对其下游的转录因子Hes1却可以显著抑制其表达,此时ROS的水平和心肌细胞凋亡进一步增加。结论:Notch信号途径在H/R后反应性上调可能对心肌细胞具有保护作用,该作用可能与抑制ROS的水平有关。     

微信平台结合CBL教学法在老年心血管病学临床教学中的应用效果分析

目的 分析微信平台结合基于案例学习（case-based learning,CBL）教学法在老年心血管病学教学中的应用效果。 方法 纳入在空军军医大学西京医院老年病科见习的医学本科生32人,将其随机分为传统教学法组（16人）和微信平台结合CBL教学法组（16人）。在教学结束时,比较两组学生的理论考试分数和临床实践能力考试分数,并以问卷形式调查两组学生对所接受教学法的满意度。 结果 较传统教学法组,微信平台联合CBL教学法组学生的理论考试分数和临床实践能力考试分数均显著提高（均P<0.05）。与传统教学法组相比,微信平台联合CBL教学法组的学生对教学模式的满意度也显著提高（均P<0.05）。 结论 微信平台联合CBL教学法能显著提高老年心血管病学的临床教学效果并增加学生满意度。     

射血分数恢复型心力衰竭的临床研究进展

<正>心力衰竭（心衰）是多种心血管疾病进展到终末期的一种临床综合征。《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》根据心衰患者的左室射血分数（LVEF）将其分为3种临床类型~[1]。其中,LVEF<40%为射血分数降低型心衰（HFrEF）;LVEF≥50%为射血分数保留型心衰（HFpEF）;LVEF在40%～49%之间为射血分数中间值型心衰（HFmrEF）。随着神经内分泌拮抗剂的广泛应用及心脏辅助器械疗法的进步,心衰患者的临床症状和预后均得到了不同程度的改善~[2]。其中,     

心力衰竭合并抑郁症的诊断与治疗

心力衰竭（简称心衰）是一种致死率和致残率很高的临床综合征,是心血管领域亟需解决的重大医学问题。临床数据表明,心衰患者具有较高的抑郁症风险,约30%的心衰患者罹患抑郁症。抑郁症会严重降低心衰患者生活质量,也会增加心衰患者的再入院和死亡风险。目前,心衰合并抑郁症的机制尚不完全清楚,临床上也缺乏有效的干预手段。因此,抑郁症仍是心衰患者管理中的一个不可忽视的问题。本文就心衰合并抑郁症的流行病学特点、对心衰患者预后的影响、诊断及治疗进行总结。     

心力衰竭易损期的定义与药物治疗

心力衰竭（HF）是多种心血管疾病发展到终末阶段的一种临床综合症，致死率和致残率高。急性HF患者接受住院治疗症状好转并出院后的（2～3）个月内，因HF恶化再次入院和死亡的风险很高，这个时期被称为HF易损期。HF易损期处于急性失代偿HF向慢性稳定性HF转变的衔接阶段。因此，优化HF易损期的监测和治疗对于改善HF患者预后非常关键。本文就HF易损期的定义、病理生理机制、临床特征和药物治疗作一总结。     

CBL联合MDT教学法在老年心脏病学教学中的应用效果分析

目的 分析基于案例学习的教学法（case-based learning,CBL）联合多学科联合团队（multi-disciplinary team,MDT）教学法在老年心血管病学教学中的应用效果。方法 纳入在空军军医大学西京医院见习本科生42人,并将其随机分为传统教学法组（21人）和CBL联合MDT教学法组（21人）。在教学结束时,比较两组学生的理论考试分数,并以问卷调查形式评估两组学生对其所接受的教学法的满意度。结果 较传统教学法组,CBL联合MDT教学法组理论考试分数显著提高（P<0.05）。接受CBL联合MDT教学法的学生对教学模式的满意度较传统教学法组也显著提高（均P<0.05）。结论 CBL联合MDT教学法能显著提高老年心血管病学的临床教学效果和学生对教学的满意度。     

过表达Fas激活的丝氨酸/苏氨酸激酶减轻缺氧/复氧损伤导致的心肌细胞线粒体呼吸功能障碍

目的 研究Fas激活的丝氨酸/苏氨酸激酶(Fas-activated serine/threonine kinase,FASTK)在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤导致的心肌细胞线粒体呼吸功能障碍中的作用.方法 分离(1-2)d的野生C57BL/6小鼠原代心肌细胞并进行体外培养.转染...     

启动子低甲基化介导NOL9过表达促进肝癌细胞增殖

目的 探讨核仁蛋白9(NOL9)在肝癌中的表达和对肝癌细胞增殖的影响，进一步阐明NOL9在肝癌中表达上调的分子机制。方法 选择7例肝癌患者的手术标本（癌组织和癌旁组织），通过蛋白免疫印迹法和反转录-实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测NOL9在癌组织和癌旁组织中的表达水平；分别转染小干扰RNA(si-RNA)到肝癌Huh7和HCCLM3细胞，采用RT-qPCR、蛋白免疫印迹法、细胞集落形成实验、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析差异；利用TCGA数据库肝癌数据评估NOL9 mRNA表达水平和启动子的甲基化水平，同时评估NOL9和DNA甲基异位擦除蛋白家族（TET1、TET2和TET3）转录水平的相关性；采用RT-qPCR和蛋白免疫印迹法检测DNA去甲基化试剂5-Aza-Dc处理后Huh7和HCCLM3细胞中NOL9表达水平的变化；5-Aza-Dc预处理后再转染si-RNA，采用细胞集落形成实验和CCK-8分析细胞增殖的差异。结果 NOL9在肝癌组织中表达上调；敲低NOL9能抑制肝癌Huh7和HCCLM3细胞增殖以及细胞集落形成（P均<0.01）；肝癌中NOL9启动子甲基化与...