鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.     

胰岛素样生长因子1受体在GIST伊马替尼继发耐药中的表达

目的:通过分析胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)在继发性耐药胃肠道间质瘤(GIST)组织标本中的表达,探讨c-kit/PDGFR-α基因二次突变以外的GIST甲磺酸伊马替尼(IM)继发耐药机制。方法:对12例继发性耐药GIST肿瘤标本进行c-kit/PDGFR-α常见突变位点的检测,分为存在c-kit/PDGFR-α二次突变组和无二次突变组,通过定量RT-PCR及免疫组织化学法检测两组的IGF1R的表达水平。结果:12例继发性耐药GIST肿瘤标本中发现5例存在c-kit/PDGFR-α不同位点的二次突变,7例未见新的突变。RT-PCR法检测结果发现未见二次突变的耐药GIST中IGF1R基因表达较存在二次突变组显著性上调(P=0.03),免疫组织化学法检测IGF1R蛋白表达也进一步证实上述结果。结论:证实在无c-kit/PDGFR-α二次突变的继发性耐药GIST组织标本中存在IGF1R基因及蛋白水平的表达上调,说明IGF1R在二次突变以外的GIST继发耐药机制中发挥重要作用,其具体调控机制有待进一步研究。     

自分泌移动因子Autotaxin在胃癌组织中的差异表达及意义

目的探讨自分泌运动因子(autotaxin,ATX)在人胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征之间的关系。方法应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、real-time PCR法及免疫组织化学方法检测25例正常胃组织、76例胃癌组织的ATX基因表达值。结果 25例正常胃组织及76例胃癌组织中均有ATX基因表达,比较其表达率差异有显著性。但在伴有淋巴结转移及远处转移的癌组织ATX基因表达值显著高于不伴转移之癌组织及正常胃组织,分别为N1～N3 84.21%±8.15%,N041.18%±8.71%,M1 82.91%±11.05%,M0 33.19%±11.23%,其结果具统计学意义。高表达ATX基因与胃癌细胞转移、病理分化程度呈正相关,而与年龄、肿瘤大小、病理类型等无关。结论 ATX在胃癌组织的高表达可能与胃癌细胞的转移潜力有关,阻断ATX与其受体结合,降低ATX发挥生物效应,可能达到抑制胃癌细胞转移的目的,对胃癌预后判断及靶向治疗有一定指导意义。     

地塞米松对急性坏死性胰腺炎大鼠模型血液TNF-α、IL-10和GR的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型血液TNF-α、IL-10和糖皮质激素受体(GK)的变化规律及地塞米松(DEX)干预对上述指标的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机分为ANP组(A组,n=16)、DEX治疗组(D组,n=16)和假手术组(S组,n=16).除S组大鼠外,各组均通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作.ANP模型;D组大鼠术后肌注地塞米松干预.制模后8、12 h分别处死各组一半大鼠,分别观察大鼠胰腺病理改变、血清淀粉酶、TNF-α、IL-10水平和全血有核细胞GR的mRNA表达等指标.结果 ①A组大鼠表现为典型ANP病理改变,包括间质水肿、炎细胞浸润、出血和胰腺坏死;D组大鼠胰腺的炎症反应相对较轻.②A组血清TNF-α、IL-10显著高于S组(P＜0.01),D组血清TNP低于A组而IL-10高于A组(P＜0.01).③在术后8 h和12h,D组血GRmRNA表达显著低于S组(分别P＜0.05,P＜0.01).结论 TNF-α、IL-10以及GR的改变与ANP的炎症反应存在相关性,外源性DEX可能通过影响这些因素达到缓解ANP的作用.     

稳定转染靶向autotaxin的shRNA对胃癌细胞株AGS增殖、迁移及侵袭力的影响

目的研究shRNA抑制人胃癌细胞株AGS中自分泌运动因子Autotaxin表达对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法通过基因序列设计合成特异性ATX-shRNA及随机阴性对照mock-shRNA,构建相应的表达质粒pSUPER-ATX及pSUPER-mock,在阳离子脂质体的介导下将此表达质粒及空载质粒pSUPER-control转染至人胃癌细胞株AGS。于转染后24、48、72h收集细胞,用RT-PCR和Western blot法检测转染后各组细胞及野型AGS细胞的内源性ATX mRNA和蛋白的表达;体外实验(MTT法、transwell法及matrigel法)测定肿瘤细胞增殖、体外迁移及侵袭能力。结果 shRNA表达载体pSUPER-ATX经限制性酶切及序列分析证明基因插入正确。转染pSUPER-ATX后的胃癌细胞ATX mRNA和蛋白较其他组表达明显降低(P<0.01),其增殖、体外迁移及侵袭力也明显降低。结论 shRNA能有效持续抑制人胃癌细胞株AGS的ATX基因与蛋白的表达,并降低癌细胞的迁移及侵袭力。     

鱼油对急性坏死性胰腺炎大鼠胃肠功能的影响

目的 探讨鱼油对急性坏死性胰腺炎胃肠道功能的影响及可能机制.方法 SD大鼠被分为三组:急性坏死性胰腺炎组(A组,n=8)、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组(F组,n=8)和对照组(C组,n=8).观察5 d后各组大鼠胰腺组织病理变化.同时检测各组大鼠胃肠道食物残渣量及血浆超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、D乳酸浓度和淀粉酶浓度.结果 病理学检查提示A组和F组均表现为严重的胰腺坏死,但F组的炎细胞浸润程度显著低于A组(P<0.01).与C组比较,A组胃肠道食物残渣分布出现异常,其D乳酸水平显著升高(P<0.01);F组胃肠道食物残渣分布与C组比较无统计学意义,D乳酸水平显著低于A组(P<0.01).A组GSH-Px、SOD显著低于C组(P<0.01);F组GSH-Px、SOD显著高于A组(P(0.01).结论 ANP时除表现为胰腺局部严重的炎症外,同时还并发存在胃肠道功能障碍及全身抗氧化防御系统损坏(GSH-Px、SOD是体内最重要抗氧化酶);应用鱼油干预可使ANP大鼠胰腺局部炎症减轻、ANP胃肠道功能障碍得以纠正,可能与其影响抗氧化酶系统有关.     

十二指肠海绵状淋巴管瘤合并血管瘤一例

患者,女,39岁.1个月前出现黑便,糊状,量不多,1～3次/d,伴有头晕、乏力,1周前突发晕厥1次.查体:重度贫血貌.腹平软,未触及包块.血常规:Hb 54g/L.胃镜提示:十二指肠降部见一巨大不规则隆起,环2/3周,表面糜烂出血.活检病理提示:十二指肠降部黏膜固有层淋巴管呈淋巴管瘤样增生及扩张.     

德意志联邦共和国专科医师培训制度对我国的启示

专科医师培训是我国医学继续教育的重要组成部分。本文阐述并分析了德国专科医师培训制度的历史、特点以及目前的运作模式,对我国建立和完善专科医师培训制度有重要借鉴意义。具体从规范的行业管理、统一的质量标准、严格的考试与准入、坚实的法律保障等几方面对改进我国专科医师培训体制、提高培训质量提出了一些实质性建议,并将目前的专科医师培训与学位教育、收入分配、职称评定以及人事制度等一系列关系合理地衔接。     

鼠尾悬挂试验在大鼠急性坏死性胰腺炎中的实验意义

目的：探讨鼠尾悬挂试验（TST）在大鼠急性坏死性胰腺炎中的实验意义。方法：SD大鼠被分为三组：急性坏死性胰腺炎组（A组，n=8）、急性坏死性胰腺炎鱼油干预组（F组，n=8）和对照组（C组，n=8）。观察各组大鼠胰腺组织病理变化及TST静止时间，同时测定各组5d后血清SOD、GSH—Px活力和淀粉酶浓度。结果：A组、F组TST静止时间各时间段均显著高于C组（P〈0．01）；自第2天起F组的数值均小于A组，其中第4、第5天的数值差异有显著性（分别为P〈0.05、P〈0.01）。病理学检查提示F组的炎性细胞浸润显著低于A组（P〈0.01）。A组SOD、GSH—Px显著低于C组（P〈0.01），而F组SOD、GSH—Px显著高于A组（P〈0.01）。TST静止时间和病理学改变、SOD、GSH—Px活力具有相关性（P〈0.01）。结论：TST静止时间在一定程度上反映了急性坏死性胰腺炎的严重程度；鱼油在改善急性坏死性胰腺炎大鼠的氧化应激指标的同时，对大鼠的TST静止时间产生影响。     

胃癌组织中CD97STALK和CD55的表达及其临床病理学意义

目的检测CD97^STALK和其细胞配体CD55在胃癌组织及其相应的正常胃黏膜组织中的表达分布，分析这一对受体一配体分子与胃癌患者临床病理学特征之间的关系，探讨CD97^STALK和CD55在胃癌发生、发展中的作用机制。方法选取39例经外科手术切除及组织病理学证实的胃癌患者的癌组织标本及相应的正常胃黏膜组织，应用RT—PCR技术和冰冻切片免疫组化染色方法，分别在mRNA和蛋白水平进行检测，并将两个分子的表达水平与患者临床病理学参数进行比较。结果大部分胃癌组织都有CD97^STALK的阳性染色。CD97^STALK强阳性染色位于胃肿块边沿散在分布的单个瘤细胞和小簇的肿瘤细胞。在临床Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期两组胃癌患者的癌组织中CD97^STALK阳性表达差异有显著性（P〈0.05）；在肿瘤浸润深度为T1与T2、T3、T4两组胃癌患者的癌组织之间差异也有显著性（P〈0．05）。肿瘤浸润深度为T。的胃癌患者中几乎均有CD55的阳性表达，在肿瘤浸润深度为T1与T2、T3、T4两组胃癌患者的癌组织之间，CD55的阳性表达差异有显著性（P〈0.05）。CD97^STALK和CD55在早期胃癌中呈现优势表达。胃印戒细胞癌胞浆频繁出现CD97^STALK和CD55强阳性染色。胃癌组织CD55与CD97^STALK表达高度相关（r=0．73）。结论CD97^STALK通过与其细胞配体CD55直接的受体一配体作用，在胃癌发生、发展中发挥作用，CD97^STALK和CD55有可能成为早期胃癌诊断、治疗和预后的分子标志。