急性胰腺炎大鼠肾脏中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1mRNA的表达及意义

目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)mRNA在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肾脏中的表达及意义.方法 48只Wistar大鼠按随机数字表法分为SAP组和假手术组(SO)组,分别于造模术后1、3、6及12 h测定血清肌酐,观察胰腺和肾脏组织病理变化,并以RT-PCR法检测PARP-1 mRNA在肾脏中的表达水平.结果 SAP组大鼠术后血清肌酐逐渐升高,于3、6及12 h明显高于SO组(P＜0.05).SAP组大鼠术后胰腺出现腺体破坏、腺泡坏死、出血、炎性细胞浸润等病理损害,且呈进行性加重;SO组各时相胰腺组织基本正常.SAP组大鼠术后出现肾小管上皮细胞变性、坏死、肾小球瘀血、缺血等改变,并随时间延长逐渐加重,其损伤程度在3、6及12 h明显较SO组严重(P＜0.05).SO组大鼠肾脏组织仅表达少量PARP-1 mRNA,而SAP组大鼠随病程延长肾脏组织中PARP-1 mRNA表达逐渐增加,自3 h时起明显高于SO组(P＜0.01).结论 在SAP发病过程中,PARP-1 mRNA的表达在肾脏组织中逐渐增加,PARP-1可能参与了SAP相关肾损伤过程.     

花姜酮对胰腺癌PANC1细胞株增殖和凋亡的影响

目的 探讨花姜酮对胰腺癌PANC1细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制.方法 应用3.75、7.5、15、30、60μg/ml的花姜酮处理PANC1细胞,以未处理细胞作为对照.CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Hoechst33342染色观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞磷酸化STAT1(p-STAT1)、Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 花姜酮呈时间-剂量依赖性抑制PANC1细胞的生长,15 μg/ml花姜酮作用48 h后,细胞增殖抑制率达(72.8±2.72)%,并可观察到典型的细胞凋亡形态学改变,细胞凋亡率达14.2%;同时,PANC1细胞p-STAT1和Bax蛋白表达明显增加(0.654±0.048对0.074±0.011,0.577±0.044对0.218±0.027,P＜0.05),Bcl-2蛋白表达明显下降(0.162±0.029对0.459±0.034,P＜0.05).结论 花姜酮可能通过上调STAT1活性,升高Bax/Bcl-2比率,从而诱导PANC1细胞的凋亡和抑制细胞增殖.