原发性肢体淋巴水肿组织相关基因的表达

目的探讨原发性肢体淋巴水肿发生、发展过程中部分可能相关基因的表达和功能。方法选择单侧下肢原发性淋巴水肿患者，分别于患肢与健肢对称部位取皮肤和皮下组织样本，抽提RNA，制备探针；选用H40s表达谱芯片进行杂交和洗涤；ScanArray 4000扫描芯片，GenePix Pro3．0软件分析扫描结果；最后在Medline数据库中查询阳性基因的功能并进行生物信息学分析。结果在4096种基因中，原发性淋巴水肿患肢与健肢存在基因表达差异；所检测的4对临床标本共同的差异表达基因为27条(0．66％)；该27条基因与原发性肢体淋巴水肿的发生机制可能存在相关性。结论基因表达谱芯片能够筛选出在原发性肢体淋巴水8中的发生、发展过程中存在的多个基因表达调控的改变。     

长脉冲翠绿宝石激光脱毛疗效评价（附172例报告）

本院于2003年引进美国Candela公司生产的长脉冲翠绿宝石激光-GendeLASE激光治疗仪，于2003年9月至2005年12月期间共治疗多毛症218例，已结束治疗172例，取得了比较满意的疗效。报告如下。     

200例斑贴试验结果分析

临床资料 自2001年3月～2002年7月我们对200例患者做斑贴试验，男65例，女135例；年龄9～70岁，平均35岁，接触性皮炎61例，湿疹85例，荨麻疹54例。所有患者均在停用抗组胺药2天，停内服糖皮质激素2周后进行，其中接触性皮炎患者在皮疹完全消退2周后进行，湿疹患者在皮疹减轻后进行。     

皮肌炎患者Gottron皮疹与肺间质病变

目的 探讨皮肌炎（DM）患者中Gottron皮疹与肺间质病变（ILD）的关系。方法 回顾分析83例皮肌炎患者的临床资料,根据有无Gottron皮疹分组,比较两组的临床特点。结果 DM患者Gottron皮疹的总阳性率为59%（49/83例）,ILD的发生率为42.2%（35/83例）,Gottron皮疹阳性组ILD的发生率明显低于Gottron皮疹阴性组,两者差异有统计学意义（24.5%比67.6%,P ＜ 0.01）。35例ILD中Gottron皮疹阴性者的CO弥散率（DLCO）明显低于Gottron皮疹阳性者（60.9 ± 13.5比72.3 ± 12.7,P ＜ 0.05）。Gottron皮疹阳性组与阴性组的肌力（4.0 ± 0.9比3.8 ± 1.2,P ＞ 0.05）、肌肉压痛（63.3%比70.6%,P ＞ 0.05）、肌酶水平（肌酸磷酸激酶1047.9 ± 1402.7比1359.7 ± 1752.4,乳酸脱氢酶397.2 ± 226.5比402.4 ± 197.0,AST 97.6 ± 98.0比120.1 ± 82.3,P均 ＞ 0.05）比较差异无统计学意义。两组的ESR、CRP水平比较差异亦无统计学意义（分别为26.5 ± 16.4比33.3 ± 25.3,11.9 ± 8.3比15.5 ± 9.8,P均 ＞ 0.05）。Gottron皮疹阳性组与阴性组恶性肿瘤的发生率差异无统计学意义（21.4%比6.5%,P ＞ 0.05）。结论 Gottron皮疹阳性的皮肌炎患者伴发肺间质病变的可能性小,且病变程度可能较轻。Gottron皮疹与DM的肌肉病变程度及病情活动无明显关系,Gottron皮疹可能与恶性肿瘤的发生无明显关系。     

皮肌炎伴发肺间质病变的相关因素分析

目的了解皮肌炎肺间质病变的临床特点,探讨影响皮肌炎伴发肺间质病变(ILD)的危险因素。方法回顾性研究近3年来收治的83例皮肌炎(DM)患者临床资料,采用Logistic回归分析皮肌炎伴发ILD的影响因素。结果皮肌炎患者ILD的发生率为42.2%。筛选出皮肌炎伴发ILD的主要相关因素有Gottron’s皮疹、恶性肿瘤、雷诺现象、干咳、关节痛和肌力,其中Gottron’s皮疹及恶性肿瘤与ILD呈负相关,雷诺现象、干咳、关节痛和肌力与ILD呈正相关。结论Gottron’s皮疹阳性或伴发恶性肿瘤的DM患者ILD的发生率降低,有雷诺现象、干咳、关节痛或肌力较好的DM患者发生ILD的概率较高。     

鼻翼肥厚的手术治疗

自2001年1月以来，我们采用鼻翼下缘内侧及鼻翼外缘月牙形组织切除术纠正鼻翼肥厚患者17例，取得了较满意效果。     

鼻唇沟皮瓣的临床应用——附56例报告

“完美”的修复面部因创伤、肿瘤及瘢痕等切除后遗留的缺损刨面，一直是整形美容外科医师们努力的目标。尤其是位于鼻部、上下唇、下眼睑等特殊部位的缺损修复，鼻唇沟皮瓣法是较好的选择。我们自2003年1月至2005年8月，为56例面部缺损患者，采用鼻唇沟皮瓣法修复，效果满意。现报道如下。     

原发性肢体淋巴水肿组织相关基因的表达

目的探讨原发性肢体淋巴水肿发生、发展过程中部分可能相关基因的表达和功能.方法选择单侧下肢原发性淋巴水肿患者,分别于患肢与健肢对称部位取皮肤和皮下组织样本,抽提RNA,制备探针;选用H40s表达谱芯片进行杂交和洗涤;ScanArray 4000扫描芯片,GenePix Pro 3.0软件分析扫描结果;最后在Medline数据库中查询阳性基因的功能并进行生物信息学分析.结果在4 096种基因中,原发性淋巴水肿患肢与健肢存在基因表达差异;所检测的4对临床标本共同的差异表达基因为27条(0.66%);该27条基因与原发性肢体淋巴水肿的发生机制可能存在相关性.结论基因表达谱芯片能够筛选出在原发性肢体淋巴水肿的发生、发展过程中存在的多个基因表达调控的改变.     

误诊为无肌病性皮肌炎的多囊卵巢综合征1例

临床资料患者女,21岁,未婚.因"面部红斑7年余"入院.患者7年前无明显诱因出现面部红斑,无明显自觉症状,无发热、呼吸困难、四肢肌肉酸痛、关节肿痛、大量脱发.于1999年在外院诊断为无肌病性皮肌炎,予静脉或口服糖皮质激素治疗,并予环磷酰胺0.8 g冲击治疗1次,疗效不佳.曾间断服用羟氯喹、反应停等治疗,泼尼松逐渐减量,患者面部红斑没有明显改善.2006年9月,患者面部红斑加重,红斑为弥漫性,伴脱屑、微痒,颈、胸、背部和双手掌指关节背侧出现水肿性红斑,遂来我院就诊.患者自发病以来,神志清,精神可,胃纳可,二便正常,无明显消瘦.患者无雄激素类药使用史,无肿瘤病史.月经周期稍不规则,月经量偏少.否认家族性、遗传性疾病和肿瘤病史.