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1.
目的 检测CIDEA基因在脂肪瘤间充质干细胞中的表达,并探讨其与脂肪组织肿瘤的关系.方法 采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测6例脂肪瘤间充质干细胞和6例正常脂肪组织来源干细胞中CIDEA的表达水平.结果 CIDEA在脂肪瘤间充质干细胞中的表达显著低于正常脂肪来源干细胞,提示其在脂肪瘤间充质干细胞中表达的下降或缺失可能与肿瘤干细胞引发脂肪组织肿瘤相关.结论 CIDEA与脂肪细胞的分化呈现相关性,其表达的下降或缺失可能与脂肪组织肿瘤的发生发展有关.  相似文献   
2.
目的 比较体外培养的脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)与脂肪瘤间充质干细胞(lipoma-derived mesenchymal stem cells,LMSCs)的生物特性,以探讨ASCs移植的安全性.方法 对正常脂肪组织和脂肪瘤组织进行切片染色,分离培养ASCs和LMSCs,观察细胞形态;MTS比色法检测细胞活性并绘制细胞生长曲线;流式细胞仪测定细胞周期及表面分子表达;QRT-PCR检测高迁移率族蛋白2(HMGA2)表达水平;免疫组织化学染色法鉴定端粒酶逆转录酶(hTERT)的表达.结果 正常脂肪组织和脂肪瘤组织切片差异明显;ASCs细胞形态一致性好,而LMSCs具有不均质性;MTS活性测定ASCs增殖活性要远低于LMSCs细胞(P=0.000);流式细胞仪检测结果显示ASCs与LMSCs在干细胞标志CD29、CD44、CD105上表达类似,而在肿瘤干细胞标志CD133表达上,ASCs(5.35%)要远低于LMSCs(26.87%);细胞周期显示ASCs的增殖能力低于LMSCs;定量PR-PCR显示ASCs中HMGA2平均aQ值为1,远低于在LMSCs中的表达(1.79),两者差异具有统计学意义(P<0.01);免疫细胞化学结果:hTERT在ASCs和LMSCs中的累计吸光度A值分别为1 379.597±498.617和3 328.108±902.856,面积分别为132 390.27±35 568.945和238 000.53±49 264.289,平均吸光度A值分别为0.009±0.003和0.014±0.003,ASCs中hTERT表达远低于LMSCs.结论 体外培养的ASCs生物学特性与LMSCs存在显著差异,未发现其恶性转、化为肿瘤干细胞的证据.  相似文献   
3.
缺氧对瘢痕疙瘩成纤维细胞影响的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究不同程度缺氧条件下对瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响及其与HIF-1α基因表达的关系.方法 设立不同O2浓度组,在常氧(20%)、不同缺氧(10%、5%、1%)条件下,培养瘢痕疙瘩成纤维细胞.24 h后,应用MTT法、流式细胞仪技术和羟脯氨酸比色法,分别检测各组中成纤维细胞的活力、细胞周期和胶原合成水平.结果 不同程度缺氧各组中的瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖均明显高于常氧对照组,且S期比例也增高;随着O2浓度的降低,成纤维细胞胶原合成水平逐渐增加.结论 缺氧条件下能增强瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖活力,提高胶原合成水平.这一结果 很可能是通过HIF-1α及其调控的缺氧通路产生作用.提示阻断瘢痕疙瘩内HIF-1α调控的缺氧通路有望成为预防及治疗瘢痕增生的新途径.  相似文献   
4.
目的 检测CIDEA基因在脂肪瘤间充质干细胞中的表达,并探讨其与脂肪组织肿瘤的关系.方法 采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测6例脂肪瘤间充质干细胞和6例正常脂肪组织来源干细胞中CIDEA的表达水平.结果 CIDEA在脂肪瘤间充质干细胞中的表达显著低于正常脂肪来源干细胞,提示其在脂肪瘤间充质干细胞中表达的下降或缺失可能与肿瘤干细胞引发脂肪组织肿瘤相关.结论 CIDEA与脂肪细胞的分化呈现相关性,其表达的下降或缺失可能与脂肪组织肿瘤的发生发展有关.  相似文献   
5.
目的 探讨自体脂肪来源干细胞(ADSCs)辅助脂肪移植的方法 和疗效.方法 应用干细胞分离技术获取ADSCs,再从自体血液提取富血小板血浆(PRP),将ADSCs和PRP混入脂肪颗粒中进行脂肪移植.自2010年1月至2011年10月,共对77例求美者行凹陷部位的填充及面部年轻化、隆乳、隆臀治疗.结果 本组求美者77例,术后随访观察6~12个月,凹陷部位得到有效填充,皮肤老化问题得到明显改善,效果满意.结论 ADSCs辅助脂肪移植疗效可靠,移植脂肪成活率高.  相似文献   
6.
目的 检测CIDEA基因在脂肪瘤间充质干细胞中的表达,并探讨其与脂肪组织肿瘤的关系.方法 采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测6例脂肪瘤间充质干细胞和6例正常脂肪组织来源干细胞中CIDEA的表达水平.结果 CIDEA在脂肪瘤间充质干细胞中的表达显著低于正常脂肪来源干细胞,提示其在脂肪瘤间充质干细胞中表达的下降或缺失可能与肿瘤干细胞引发脂肪组织肿瘤相关.结论 CIDEA与脂肪细胞的分化呈现相关性,其表达的下降或缺失可能与脂肪组织肿瘤的发生发展有关.  相似文献   
7.
目的研究缺氧程度与瘢痕疙瘩中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor,HIF-1α)基因表达的量化关系和关联性,进一步探讨缺氧通过HIF-1a途径促进异常瘢痕形成的机制。方法设立不同O2浓度组,在常氧及不同程度缺氧条件下培养瘢痕疙瘩成纤维细胞,应用Western印迹技术检测比较各组间HIF-1α基因蛋白的表达,进行数据处理和统计学分析。结果瘢痕疙瘩成纤维细胞在常氧(20%)、不同缺氧浓度(10%、5%、1%)下.HIF-1α蛋白表达相对含量(HIF-1α/β肌动蛋白)分别为0.007±0.006、0.133±0.006、0.537±0.015和0.903土0.021,表明缺氧系统中瘢痕疙瘩成纤维细胞HIF—1α蛋白表达明显上调。结论缺氧条件促进了瘢痕疙瘩中HIF-1α蛋白的表达,而且表达的量与缺氧程度呈正相关。缺氧通过HIF-1α基因途径与异常瘢痕的形成密切相关。  相似文献   
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