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目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在肾透明细胞癌(KIRC)患者癌组织及癌旁正常组织中的表达水平,探讨其与患者临床特征及预后的关系。方法:选取2009年2月至2013年2月在本院诊治并保存完整的KIRC患者癌组织标本56例为KIRC组,同时另取患者配对癌旁正常肾组织(距肿瘤边缘>5 cm)作为对照组,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测lncRNA UCA1表达水平,分析lncRNA UCA1表达水平与患者临床特征及预后生存的关系。结果:KIRC患者肾癌组织中lncRNA UCA1表达水平显著高于对照组(P<0.05)。lncRNA UCA1表达水平与TNM分期、Robson分期和组织分化程度有关(P<0.05)。lncRNA UCA1高表达组的5年生存率显著低于lncRNA UCA1低表达组(P<0.05)。lncRNA UCA1高表达是影响KIRC患者不良预后发生的独立危险因素(P<0.05)。结论:lncRNA UCA1在KIRC患者肾癌组织中高表达,与TNM分期、Robson分期和组织分化程度有关,是影响KIRC患者不良预后发生的独立危险因素。 相似文献
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内镜下碘染色对Barrett食管的诊断价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨内镜下碘染色对Barrett食管的诊断价值.方法 将内镜下考虑Barrett食管的病人82例随机分成两组,其中一组43例行碘染色后取活检,一组39例行常规内镜下活检.结果 43例经内镜下碘染色后活检,病理诊断Barrett食管的为29例(66.44%),而常规内镜下活检诊断Barrett食管的为13例(33.33%),碘染色组的检出率明显高于非染色组,且经ROC曲线分析,内镜下碘染色组的ROC曲线下面积、灵敏度、特异度、阳性预测值和准确度明显高于常规内镜检查组.结论 内镜下碘染色有助于提高Barrett食管的诊断率,在Barrett食管的诊断上具有重要的临床价值. 相似文献
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慢性胆囊炎为临床上常见病、多发病,也是一个反复发作性疾病。中药在治疗本病方面具有一定的优势,可控制症状、缓解病情、防止复发。笔者2007年1月至2007年10月利用胆胃康胶囊治疗慢性胆囊炎80例,并与消炎利胆片治疗40例相对照,取得一定疗效,现报告如下。 相似文献
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目的:观察积雪草酸(asiatic acid,AA)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾功能及巨噬细胞表面活化标志物水平的影响。方法:50只大鼠中40只采用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法制作DN模型,随机分为DN组、AA低、中、高剂量组(LD,MD,HD组),其余10只为对照组,LD,MD,HD组每天A A灌胃10,20,40mg/kg,DN,NC组生理盐水灌胃,8周后处死。对比各组肾功能指标;检测3剂量组血常规、肝功能指标;取右肾大体观察,并进行病理组织学检查;对比肾小球及肾间质中CD68阳性细胞数、肾组织中巨噬细胞M1活化标志物[诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)]和M2活化标志物[精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)、甘露糖受体(mannose receptor,MR)]表达情况。结果:血肌酐(serumcreatinine,SCr)、尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)、尿酸(uricacid,UA)及24h尿总蛋白水平从低至高依次如下:NC组、HD组、MD组、LD组、DN组,各组比较差异均有统计学意义(P0.05);右肾大体观察发现:ND组大鼠体积较NC组明显增大,各剂量组均较DN组不同程度减小;各剂量组大鼠血常规、肝功能指标均处于正常范围。PAS染色病理学观察发现:NC组肾小球、肾小管及肾间质均正常,DN组肾小球萎缩、基底膜增厚、系膜基质增多,各剂量组上述病理变化均逐渐减轻,其中HD组减轻最为明显。肾小球及肾间质CD68阳性细胞数、肾iNOS,TNF-α蛋白相对表达量从低至高依次如下:NC组、HD组、MD组、LD组、DN组,各组比较差异均有统计学意义(P0.05);肾Arg-1、MR蛋白相对表达量从低至高依次如下:NC组、DN组、LD组、MD组、HD组,各组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:AA可有效改善DN大鼠肾功能,减轻肾组织损伤,安全有效,其中40 mg/kg效果最佳,可能与抑制M1型巨噬细胞活化、增强M2型巨噬细胞活化有关。 相似文献
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目的 高压氧治疗脑梗死患者的疗效及临床相关问题探讨.方法 将我院2008-2010年神经内科收治的94例脑梗死患者随机分为46例干预组和48例对照组,两组患者均给予对症治疗降颅压、溶栓、血管扩张和神经活化,干预组在对症治疗基础上给予高压氧(HBO)进行干预治疗,舱内压2.2ATA,70min/次,中途休息10min,连续3次;治疗前后比对神经功能缺损情况治疗后对两组患者疗效进行比较.结果 经过1个月治疗干预组患者总有效率为95.65%相较对照组70.91%具有显著差异,干预组患者治疗前后及与对照组治疗后神经功能缺损情况有较大改变,p<0.05.结论 给予脑梗死患者高压氧治疗可提高总体治疗有效率同时对神经功能恢复具有较大帮助并降低了患者的致残率. 相似文献
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目的探究黄芪甲苷(AS-IV)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用。方法将Wistar大鼠分为假手术组、模型组、AS-IV低、中、高剂量组、NF-κB抑制剂组(BAY11-7082)组,每组16只。假手术组大鼠开腹后游离左肾后关腹。AS-IV低、中、高剂量组大鼠在系膜增生性肾小球肾炎模型制备结束后,分别灌胃2. 5 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d) AS-IV,BAY11-7082组静脉注射5μmol/(kg·d) BAY11-7082,假手术组、模型组大鼠腹腔注射生理盐水,连续给药4周。给药2周、4周后测定尿液24 h蛋白量,酶联免疫法检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,HE、PSA染色观察肾脏组织形态学变化,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(WB)分析肾组织TLR4、NF-κB蛋白表达;免疫组化法检测肾脏中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白阳性表达。结果与假手术组相比,模型组24 h尿蛋白、Scr、BUN升高,肾小球病理分级、肾小管间质损伤评分均升高,细胞凋亡率升高、TLR4、NF-κB蛋白表达升高、MMP-9蛋白阳性表达率降低,TIMP-1蛋白阳性表达率升高(P 0. 05)。与模型组相比,AS-IV各组、BAY11-7082组24 h尿蛋白、Scr、BUN降低,肾小球病理分级、肾小管间质损伤评分降低,细胞凋亡率降低、TLR4、NF-κB蛋白表达降低、MMP-9蛋白阳性表达率升高、TIMP-1蛋白阳性表达率降低(P 0. 05)。结论 AS-IV通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,影响MMP-9、TIMP-1蛋白表达进而发挥对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用。 相似文献
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目的 观察β-葡聚糖对免疫球蛋白A(IgA)肾炎大鼠模型的治疗作用及对辅助性T细胞1(Th1)/Th2漂移的影响。方法 选取42只大鼠建立IgA肾炎模型,分为模型组、低、中、高剂量组,12只未建模大鼠作为对照组,比较其尿红细胞计数及24h尿蛋白含量;观察大鼠肾脏组织病理学变化,检测肾脏组织IgA免疫荧光沉淀情况、脾脏组织Th1/Th2、血清及肾脏组织中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平,计算IFN-γ/IL-4并进行比较分析。结果 (1)5组大鼠尿红细胞计数及24h尿蛋白水平比较,模型组>低剂量组>中剂量组>高剂量组>对照组(P<0.05)。(2)模型组大鼠肾小球增大、囊壁黏连,系膜基质增生明显、肾小管上皮细胞空泡样变化,对照组上述结构均正常,各剂量组均有所减轻,且呈剂量依赖性。(3)对照组大鼠肾小球系膜区无IgA免疫荧光沉淀,模型组大鼠有较强IgA绿色荧光沉淀,各剂量组均有所减弱,且呈剂量依赖性。(4)5组大鼠脾脏组织Th1/Th2比较,模型组<低剂量组<中剂量组<高剂量组<对照组(P<0.05)。(5)5组大鼠血清及肾脏组织中IL-4水平比较,模型组>低剂量组>中剂量组>高剂量组>对照组(P<0.05);血清IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比较,模型组<低剂量组<中剂量组<高剂量组<对照组(P<0.05)。结论 β-葡聚糖可显著改善IgA肾炎大鼠血尿、尿蛋白及IgA沉淀情况,减轻肾损伤,可能与调节Th1/Th2平衡向Th1漂移有关。 相似文献