暴发性1型糖尿病5例临床资料分析与讨论

目的 提高临床医师对暴发性1型糖尿病（FT1DM）的认识. 方法 回顾性分析2003年10月至2012年10月我院收治的FT1DM患者的临床资料. 结果 患者年龄21～46岁,起病时随机血糖＞24.0 mmol/L,HbA1c 5.1 ％～7.6％.1～5 d迅速发展至DKA. 结论 FF1DM发病急骤,代谢异常严重,胰岛β细胞功能受损严重,易合并并肾、心脏、肌肉等多脏器的功能损害,须引起临床医师的高度重视.     

甲状腺肿瘤中垂体肿瘤转化基因-1与微血管密度表达关系

目的 研究垂体肿瘤转化基因-1(pituitary tumor-transforming gene 1,PTTG)与微血管生成在原发性甲状腺肿瘤中表达及与病变的关系.方法 对于87例原发性甲状腺肿瘤(乳头状腺癌38例,滤泡性腺癌21例,未分化癌5例,腺瘤23例)分别应用免疫组化方法检测PTTG及CD34表达情况.结果 PTTG及CD34在各甲状腺肿瘤及间质组织均存在表达,PTTG在腺癌组表达高于腺瘤(P＜0.01),微血管密度(MVD)在腺癌组表达显著高于腺瘤组(P＜0.01);PTTG及MVD有正相关性(r=0.43,P＜0.01).结论 PTTG及MVD的表达与甲状腺肿瘤显著相关,检测PTTG及MVD水平对于鉴别原发性甲状腺癌具有重要参考意义.     

妊娠甲状腺功能紊乱的临床观察

目的：探讨妊娠甲状腺功能紊乱的特点,为孕期监测孕妇甲状腺功能提供理论依据。方法：采用ACS1洲化学发光分析仪检测837例孕妇的血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺激素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）和人绒毛膜促性腺激素（hCG）;利用碘催化砷铈反应原理,采用冷消解快速尿碘定量检测方法测定孕妇一次随意尿的尿碘含量。结果：有甲状腺功能紊乱孕妇的血清FT,、FT。、hCG和尿碘与无甲状腺功能紊乱孕妇比较差异无显著性（P〉0．05）,而TSH比无甲状腺功能紊乱孕妇显著高（P〈0．01）。不同孕期、不同尿碘组甲状腺功能紊乱发生率的差异无显著性（P〉0．05）,孕早、晚期及各尿碘组均以亚临床甲减多见,孕中期以亚临床甲亢多见,各型甲状腺功能紊乱的尿碘水平异常率高。结论：妊娠甲状腺功能紊乱以亚临床甲减和亚临床甲亢多见,以TSH的升高为著,碘摄入不足或过量均会影响甲状腺的功能,妊娠甲状腺功能紊乱可能主要不是碘营养及孕期激素变化所致,而是母体免疫状态的改变。     

不同碘营养、不同孕期孕妇的甲状腺激素变化

目的探讨北海市不同碘营养状况、不同孕期孕妇的甲状腺激素变化及其甲状腺功能状态。方法采用ACS-180化学发光分析仪检测623例孕妇的血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺激素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）和人绒毛膜促性腺激素（hCG）;利用碘催化砷铈反应原理,采用冷消解快速尿碘定量检测方法测定孕妇1次随意尿的尿碘含量。结果孕早、中期的FT3、FT4和hCG高于孕晚期（P〈0.05）,而TSH低于孕晚期（P〈0.05）。高尿碘组的FT3、FT4和hCG低于正常尿碘、低尿碘组（P〈0.05）,3组的TSH差异无显著性（P〉0.05）。甲状腺功能紊乱发生率为7.54%,不同孕期、不同尿碘组间的甲状腺功能紊乱发生率的差异无显著性（P〉0.05）。亚临床甲状腺功能减退（甲减）、亚临床甲状腺功能亢进（甲亢）的发生率分别为3.53%、2.57%,甲减、甲亢的发生率分别为1.12%、0.32%。孕早、晚期和各尿碘组均以亚临床甲减居多,孕中期以亚临床甲亢居多。结论碘营养水平及孕期激素变化不是引起孕妇甲状腺功能紊乱的主要因素,可能妊娠期母体免疫状态的改变才是主要的启动因素。     

甲状腺机能亢进症临床特点的性别差异及其原因探讨

目的探讨甲状腺机能亢进症(甲亢)临床特点的性别差异及其原因。方法对35例男性甲亢患者与同期54例女性甲亢患者的临床资料进行分析。结果40～59岁的男性甲亢多于女性(P<0.05),<40岁的女性甲亢多于男性(P<0.05),男性甲亢的平均年龄高于女性(P<0.01)。男性甲亢在突眼征、心律失常(尤其心房纤颤)、周期性麻痹、药物性肝损害等的发生率高于女性(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。男、女性甲亢的甲状腺激素水平差异无显著性(P>0.05)。结论男性甲亢的年龄、突眼征、心房纤颤、周期性麻痹、药物性肝损害等临床特点与女性之间存在性别差异。     

甲状腺滤泡性肿瘤中PPARγ和垂体肿瘤转化基因-1表达及意义

目的研究核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及垂体肿瘤转化基因-1(PTTG)在甲状腺滤泡性肿瘤中表达及其与病变的关系。方法应用免疫组化方法检测42例甲状腺滤泡性肿瘤(腺癌19例,腺瘤23例)标本中PPARγ及PTTG表达。结果PPARγ蛋白在腺癌与腺瘤表达差异无显著性(P>0.05),PTTG在甲状腺癌表达高于腺瘤(P<0.05)。甲状腺滤泡性癌中癌转移组与非转移组、高预后指数(≥65)组与低预后指数(<65)组的PPARγ及PTTG蛋白表达均具有统计学差异(P<0.05)。结论检测PTTG水平对于鉴别原发性甲状腺滤泡肿瘤良恶性具有重要参考意义,PPARγ及PTTG表达水平可能是判断甲状腺滤泡癌预后的观测指标。     

北海市某三甲综合性医院1993年至2002年医疗费用的变化趋势分析

目的对比分析医改前后医院的医疗费用变化及其原因，旨在为完善医疗保险制度的费用制约机制提供依据。方法调查收集北海市某三甲综合性医院1993—2002年医疗业务年报表，计算分析门诊均次医疗费及其药费构成、出院人均医疗费用及其药费构成等医疗费用数据。应用动态数列的统计分析方法，比较医改前（1993年至1996年）与医改后（1997年至2002年）医疗费用指标的变化。结果医改前门急诊次均费用平均年增长率为33．42％；出院者人均住院费用平均年增长率为24．61％。医改后门急诊次均费用平均年增长率为14．40％；出院者人均住院费用平均年增长率为3．35％。医改前后，医院的门急诊费用和出院者人均住院费用的药费所占比例均在50％以上。结论医改后医院咀门急诊费用和住院费用增长幅度大大下降，但医疗费用的增长仍呈上升趋势。主要原因是医疗费用中药费所占比重仍比较大。药品价格高低对控制医疗费用起到举足轻重的作用。     

分化性甲状腺肿瘤中脆性组氨酸三联体和垂体肿瘤转化基因-1表达与临床意义

目的 研究脆性组氨酸三联体(FHIT)、垂体肿瘤转化基因-1(PTTG-1)在分化性甲状腺肿瘤中表达及其与病变的关系.方法应用免疫组化方法检测96例原发性甲状腺肿瘤[腺癌56例(腺癌组),腺瘤40例(腺瘤组)]标本中FHIT、PTTG-1表达.结果FHIT蛋白在腺癌表达显著低于腺瘤(P<0.01),PTTG-1在腺癌表达高于腺瘤(P<0.01).分化性甲状腺癌中癌转移23例与非转移33例、高预后指数(≥65)与低预后指数(<65)中FHIT(P<0.01,P<0.05)、FITG-1蛋白(P<0.05,P<0.01)表达均有统计学意义.结论检测FHIT及PTTG-1水平对于鉴别原发性甲状腺肿瘤良恶性具有重要参考意义,其表达水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标.     

甲状旁腺素相关肽对INS-1细胞株胰岛素分泌的影响

目的 探讨甲状旁腺素相关肽(PTHrP)对大鼠胰岛β细胞瘤株INS-1胰岛素含量的影响.方法 根据不同干预条件分为空白对照组、PTHrP干预组(分别应用1、10、100 pmol/L的 PTHrP 干预),48 h后应用放射免疫法检测各组葡萄糖刺激胰岛素分泌作用,Fura-3/AM荧光负荷技术测定Ca2+.Western Blot检测细胞胰岛素及胰腺-十二指肠同源框1(PDX-1)的表达.结果 PTHrP对INS-1细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌能力及Ca2+负荷呈浓度依赖性关系.PTHrP组上调胰岛素及PDX-1表达,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 PTHrP可以促进胰岛β细胞胰岛素分泌及合成.     

高糖状态下晚期糖基化终产物诱导NRK-52E细胞氧化应激及普罗布考干预研究

目的 探讨高糖状态下晚期糖基化终产物(AGEs)诱导大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E氧化应激及普罗布考干预作用.方法 作用72 h后,用Western Blot检测空白对照组(0 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、AGEs组(100 mg/L AGEs)、高糖AGEs组(100 mg/L AGEs加25 mmol/L葡萄糖)、普罗布考预处理高糖AGEs组(100 μmol/L普罗布考加100 mg/L AGEs加25 mmol/L葡萄糖)中核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在NRK-52E细胞的表达.用CM2H2 DCFDA试剂检测活性氧(ROS)含量.结果 高浓度葡萄糖及AGEs均上调NF-κB及TNF-α表达.普罗布考显著抑制调高浓度葡萄糖状态下AGEs 诱导NF-κB及TNF-α表达,以及抑制ROS生成.结论 普罗布考能抑制高浓度葡萄糖状态下AGEs诱导细胞氧化应激.