排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的研究氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PCI2细胞内Ca^2+浓度波动方式的影响。方法使用含25ng/LNGF的DMED培养基在多聚赖氨酸包被的培养皿中培养PCl2细胞;与终浓度10gmol/L的Ca^2+指示剂Fluo-3 AM ester共孵育30min洗涤后,加入终浓度50gmol/L荷包牡丹碱;在激光共聚焦显微镜选定多个细胞分别测定荧光强度的变化;随后加入氯胺酮,记录细胞荧光强度的改变。在试验结束前依次加入Triton X-100和EGTA分别记录单个细胞最大荧光强度(Fmax)和最小荧光强度(Fmin),以计算细胞内Ca^2+的相对强度。结果氯胺酮不改变荷包牡丹碱诱导PCl2细胞内Ca^2+浓度波动的基线,但抑制细胞内Ca^2+浓度升高的幅度(P〈0.05),缩短相邻波峰间的时间间隙(P〈0.05)。结论氯胺酮不仅改变荷包牡丹碱诱导PCl2细胞内Ca^2+浓度升高的幅度,而且改变Ca^2+浓度波动的周期。 相似文献
2.
神经病理性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价慢性神经收缩损伤(CCI)和脊神经结扎(SNL)模型大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的变化,以探讨其在神经病理性疼痛中枢敏化中的作用。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组和SNL组,CCI组于左肢制备CCI模型,SNL组于左肢制备SNL模型。分别于术前2d、术后2、4、7d行机械痛阈和辐射热痛阈测定。术后7d测痛后大鼠灌注固定,采用免疫组化法检测脊髓背角蛋白激酶Cγ、Cα和Fos蛋白的表达。结果 与假手术组相比,CCI组和SNL组术后4、7d机械痛阈和辐射热痛阈降低,术后7d脊髓背角蛋白激酶Cγ、Cα和Fos蛋白表达增加(P〈0.05)。与CCI组相比,SNL组机械痛阈、辐射热痛阈在各时间点差异无统计学意义,蛋白激酶Cα和Fos蛋白表达差异亦无统计学意义(P〉0.05),而蛋白激酶Cγ表达升高(P〈0.05)。结论 神经病理性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的增加,可能是产生中枢敏化的机制之一。 相似文献
3.
目的:建立不同程度的大鼠神经病理性疼痛模型,评价其行为学和病理学变化的关系.方法:30只雄性SD大鼠随机均分为C,N0,N1,N2,N4组(n=6),用分级坐骨神经缩窄法建立动物模型.在术前和术后3、7、10、14天测定大鼠右后爪50%缩爪阈值.术后第15天取右侧坐骨神经横断面切片行Luxol fast blue染色,计算坐骨神经环扎远端髓鞘计数占近端髓鞘计数百分比(the ratios of the myelin sheath counts in the distal sections to those in the proximal sections of the sciatic nerve,DPR).用SPSS 13.0进行数据分析.结果:大鼠右后爪50%缩爪阈值在C组和N0组无明显改变,在N1、N2和N4组大鼠术后较术前明显下降,至术后14天N0>N1>N2>N4 (P<0.05).C组和N0组大鼠右侧坐骨神经无明显病理学改变,N1、N2和N4组环扎远端神经纤维出现不同程度的脱髓鞘改变.术后14天大鼠50%缩爪阈值与其DPR值间Spearman相关系数rp=0.901 (P< 0.001).结论:大鼠分级坐骨神经缩窄模型可导致手术侧坐骨神经不同程度的脱髓鞘病变,引起不同程度的神经病理性疼痛,其病理学变化与行为学有显著相关性. 相似文献
4.
目的研究神经病理性疼痛大鼠脊髓中丝裂原激活/细胞外信号调节激酶-细胞外信号调节蛋白激酶(MEK-ERK)与核转录因子κB(NF-κB)信号途径的变化,探讨神经元和星形胶质细胞激活过程中信号途径的变化及意义。方法12只雌性SD大鼠(体重150~200g)随机均分为坐骨神经保留性神经损伤组(SNI组)和对照组(C组)。分别于术前3d、术后即刻、术后1、3、5、7、9、11d测定大鼠对机械刺激产生缩腿反应的次数。术后11d测定缩腿反应的次数后,每组取3只大鼠用于灌注,应用免疫组织化学方法检测脊髓丝裂原激活/细胞外信号调节激酶(MEK)、磷酸化丝裂原激活/细胞外信号调节激酶(p-MEK)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激(p-ERK)、NF-κB的表达。另3只大鼠断头处死后分离L4~6脊髓,提取大鼠脊髓的蛋白质,应用WesternBlot方法检测p-MEK、p-ERK、NF-κB表达。结果SNI组p-MEK、p-ERK、NF-κB表达高于C组(P<0.05)。MEK表达于胞浆,p-MEK表达于细胞核;p-ERK主要表达于星形胶质细胞。结论在神经病理性疼痛大鼠脊髓中,星形胶质细胞MEK-ERK信号途径被激活,脊髓背角深层神经... 相似文献
5.
目的 探讨疼痛虚拟病房(VPU)成立前后对患者术后镇痛质量的影响。
方法 选择2020年在急性疼痛管理小组(APS)模式下和2021年在VPU模式下进行术后疼痛管理的手术患者21 281例,男7 726例,女13 555例,年龄≥18岁,ASA Ⅰ—Ⅳ级,术后使用患者自控镇痛(PCA)。根据使用的管理模式不同分为两组:APS组(n=10 494)和VPU组(n=10 787)。收集患者围术期资料,记录一般情况、手术时间、手术类型、术后疼痛发生情况、术后恶心呕吐、头晕的发生情况,计算术后中至重度疼痛年平均发生率和不同科室全年术后中至重度疼痛平均发生率。
结果 与APS组比较,VPU组术后中至重度疼痛、恶心呕吐、头晕年平均发生率和不同科室术后中至重度疼痛年平均发生率均明显降低(P<0.05)。
结论 与APS模式比较,VPU模式可降低患者术后中至重度疼痛和不良反应的发生率。 相似文献
6.
目的 研究氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2 浓度波动方式的影响.方法 使用含25 ng/L NGF的DMED培养基在多聚赖氨酸包被的培养皿中培养PC12细胞;与终浓度10μmol/L的Ca2 指示剂Fluo-3 AM ester共孵育30 min洗涤后,加入终浓度50 μmol/L荷包牡丹碱;在激光共聚焦显微镜选定多个细胞分别测定荧光强度的变化;随后加入氯胺酮,记录细胞荧光强度的改变.在试验结束前依次加入Triton X-100和EGTA分别记录单个细胞最大荧光强度(Fmax)和最小荧光强度(Fmin),以计算细胞内Ca2 的相对强度.结果 氯胺酮不改变荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2 浓度波动的基线,但抑制细胞内Ca2 浓度升高的幅度(P<0.05),缩短相邻波峰间的时间间隙(P<0.05).结论 氯胺酮不仅改变荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2 浓度升高的幅度,而且改变Ca2 浓度波动的周期. 相似文献
7.
目的探讨带囊骨盆带对猪血流动力学不稳定型骨盆骨折的止血效果。方法取24头12个月龄雌性巴马小型猪, 显露髂外血管并制造"开书样"骨折, 然后随机分为4组(n=6):对照组(C组)仅暴露髂外血管, 不做处理;血管破坏组(D组)破坏髂外血管, 不做后续处理;简易骨盆带组(T1组)破坏髂外血管后使用简易骨盆带固定;带囊骨盆带组(T2组)破坏髂外血管后使用带囊骨盆带固定。比较4组猪的40 min生存率、膀胱压力、乳酸峰值、总出血量、出血率、输液率和血管造影结果等。结果 4组猪实验前的基线指标比较差异均无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。T2组猪的40 min生存率为83.3%(5/6), 显著高于D组和T1组猪[0%(0/6)、0%(0/6)], 差异均有统计学意义(P<0.05)。C组、D组、T1组及T2组猪的膀胱压力分别为(6.67±1.03)、(5.83±1.94)、(6.00±1.55)、(6.00±1.10)mmHg, 差异无统计学意义(P>0.05)。D组、T1组及T2组猪的总出血量分别为(1 198.0±182.9)、(1 252.0±148.4)、(1... 相似文献
8.
氯胺酮精神副作用和神经毒性作用的研究进展 总被引:14,自引:0,他引:14
金小高 《国外医学:麻醉学与复苏分册》2003,24(1):35-38
氯胺酮精神副作用的机制尚不清楚,本文从氯胺酮精神副作用的临床症状、神经毒性作用,以及与它们相关的神经元受体和递质等方面来阐述氯胺酮精神副作用的机制。 相似文献
9.
罗哌卡因、布比卡因和利多卡因的中枢神经系统毒性作用及其对脑c-Fos蛋白表达的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
罗哌卡因毒性作用小、低浓度时可使运动和感觉神经阻滞相分离而在临床麻醉和术后镇痛中得到广泛应用。但近来使用罗哌卡因导致毒性反应屡见报道^[1]。过去对罗哌卡因毒性作用的研究多注重于相同的毒性反应在剂量上和其他酰胺类局麻药的差异^[2],而对罗哌卡因引起毒性反应的程度了解较少。本研究拟使用0.75%罗哌卡因、0.75%布比卡因和2%利多卡因的CD50(导致50%的小鼠发生惊厥的剂量)进行小白鼠腹腔注射,观察导致惊厥时间长短及对脑c-Fos表达的影响,以比较罗哌卡因、布比卡因和利多卡因引起毒性反应后严重程度的差异。 相似文献
10.
This study examined the effects of clinically relevant concentrations of isoflurane on the amplitude of NMDA receptor current (INMDA) and the expression of cytochrome C in cultured developing rat hippo... 相似文献