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目的观察消银颗粒联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病的疗效。方法将80例寻常型银屑病患者随机分为消银颗粒组(A组)、阿维A组(B组)和联合治疗组(C组),A组30例,B组26例,C组24例。A组仅口服消银颗粒3.5 g,tid;B组仅口服阿维A胶囊20 mg,qd,C组口服消银颗粒3.5 g,tid;阿维A胶囊20 mg,qd,四周后用量为第1日10 mg,qd;第2日20 mg,qd;第3日量同第1日,日用量10 mg、20 mg、10 mg、20 mg依次循环。服用阿维A胶囊时应与主食同服。以上三组均同时在皮损处均匀外涂皮炎净,qd。用药两月为1疗程。结果3组患者疗效间差别有显著性差异(Hc=10.764,P〈0.01);消银颗粒组、阿维A组与联合治疗组疗效间差别均有显著性差异(Uc=3.161、2.546,P〈0.05);消银颗粒组、阿维A组无显著性差异(Uc=0.492,P〉0.05)。结论消银颗粒联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病能增强疗效、缩短起效时间和疗程,减少复发。 相似文献
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目的 初步探讨早期防治兔耳增生性瘢痕形成的最佳激光能量密度及其可能的治疗机制。方法 12只健康新西兰大耳白兔,在10只兔耳部进行增生性瘢痕造模,成功形成61处增生性瘢痕,随机分为2组(1周组30处和3周组31处)。这两组兔耳瘢痕又分别随机分为A组(密度100 PPA、能量10 mJ激光)、B组(100 PPA、50 mJ激光)、C组(169 PPA、10 mJ激光)、D组(169 PPA、50 mJ激光)、E组(不接受激光处理)。除去3周组E组外,余均为每组6处瘢痕。2只大耳白兔未行瘢痕造模,作为F组(空白对照组)。免疫组化观察干预后1周兔耳皮肤组织中MMP-13表达情况,干预后3周兔耳皮肤组织行HE、Masson染色,观察瘢痕结构,计算瘢痕增生指数。各组瘢痕增生指数的比较采用Kruskal-Wallis H检验,MMP-13平均吸光度的比较采用单因素方差分析。结果 HE染色显示,A、B、C、D各组真皮层厚度较F组(正常皮肤组织)增厚,胶原纤维数量增加,但较E组(未处理瘢痕组)真皮厚度明显变薄,胶原纤维数量减少,排列相对有秩。A、B、C、D组间真皮层厚度未见明显差异。6组间瘢痕增生指数差异有统计学意义(H = 22.757,P < 0.05)。两两多重比较显示,B、C、D组瘢痕增生指数(2.597 ± 0.344、2.850 ± 0.282、2.658 ± 0.134)均显著低于E组(3.460 ± 0.583,均P < 0.05)。Masson染色显示,A、B、C、D各组真皮层厚度较E组明显变薄,胶原纤维排列不规则,但A、B、C、D各组间真皮层厚度及胶原纤维数量未见明显差别。免疫组化显示,在相同激光密度条件下,高能量(50 mJ)组的MMP-13表达水平明显高于低能量(10 mJ)组(P < 0.05);而相同激光能量条件下,A组MMP-13水平显著高于C组(P < 0.01),但B组与D组间差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 非剥脱点阵激光对于早期增生性瘢痕的干预有效。相同密度下,50 mJ能量激光干预效果优于10 mJ能量激光,推测高能量激光能更好刺激细胞外基质的重组以及上调MMP-13的表达,从而早期防治增生性瘢痕。 相似文献
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目的观察六味洗剂湿凉外敷治疗急性湿疹的疗效。方法治疗组124例采用六味洗剂湿凉外敷治疗,对照组110例采用3%硼酸溶液凉湿敷联合0.1%丁酸氢化可的松软膏或氟芬那酸丁酯膏外涂。结果治疗组有效率(88.7%)优于对照组(74.5%),且差异有统计学意义(P<0.01)。结论六味洗剂具有清热解毒燥湿收敛的功效,治疗急性湿疹,疗效满意。 相似文献
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目的:评价水光注射三联疗法联合大光斑低能量Q开关1 064nm Nd:YAG激光治疗黄褐斑的疗效。方法:选取2013年1月-2016年12月在笔者医院门诊就诊的黄褐斑患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组:接受水光注射三联疗法(玻尿酸2.5ml,氨甲环酸3ml,还原型谷胱甘肽1.5ml)3次,每2个月1次;Q开关1 064nm Nd:YAG激光(光斑直径6~7mm,能量密度3.0~4.06J/cm2)治疗3次,于每次水光治疗后1个月进行,两种治疗交替进行;对照组:仅接受Q开关1 064nm Nd:YAG激光治疗,每月1次,共6次。结果:治疗组有效率83.3%,对照组有效率56.7%,两组差异有统计学意义(P0.05),未见明显不良反应。结论:水光注射三联疗法联合大光斑低能量Q开关1 064nm Nd:YAG激光治疗在很大程度上改善皮肤肤质,淡化黄褐斑,效果明显优于单用Q开关1 064nm Nd:YAG激光治疗,且安全性佳。但水光注射三联疗法联合大光斑低能量Q开关1 064nm Nd:YAG激光治疗对黄褐斑的改善程度与治疗次数、术后肌肤的修复及保养密不可分。 相似文献
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目的 研究原癌基因c-jun、c-fos在光老化性疾病皮损中的表达,探讨c-jun、c-fos在光老化性疾病发病中的作用机制.方法 应用免疫组化法检测c-jun、c-fos蛋白在正常组织、光老化性疾病皮损组织中表达. 结果 光老化性疾病皮损组织c-jun、c-fos蛋白表达高于其在正常对照组皮肤组织中的表达,其主要表达于细胞核,少数定于细胞浆;相关分析显示光老化性疾病皮损组织c-jun与c-fos之间呈正相关;不同类型光老化性疾病即慢性光化性皮炎、光化性弹性纤维病、日光性角化病皮损中c-jun、c-fos的表达无统计学差异. 结论 c-jun 、c-fos表达异常可能共同参与光老化性皮肤病的发生、发展,但与光老化性疾病的临床类型无关. 相似文献
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目的探讨合成的维A酸CD437与阿维A对体外培养的人黑素瘤A375细胞的增殖抑制、凋亡诱导、周期阻滞作用及对Bax/bcl-2蛋白表达的影响。方法MTT法测定CD437及阿维A对人黑素瘤A375细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测两种药物诱导细胞凋亡及周期阻滞;细胞爬片SABC免疫细胞化学分析两种药物对细胞Bax/bcl-2蛋白表达的影响。结果干预24h后,10-5mol/L维A酸CD437和阿维A对人黑素瘤A375细胞的增殖抑制率(PIR)和凋亡率分别为58.6%和43.25%,28.03%和17.13%(P<0.05),CD437促A375细胞G0/G1期阻滞,而阿维A无此作用;两药均上调A375细胞Bax蛋白表达和下调bcl-2蛋白表达,但CD437组与阿维A组差异无显著性。结论与阿维A相比较,CD437更有效抑制人黑素瘤A375细胞的增殖及更明显的凋亡诱导和G0/G1期阻滞作用;在辅助治疗黑素瘤方面,CD437比阿维A可能更具潜力。 相似文献
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目的:检测表皮松解性掌跖角化病二家系患者致病基因。方法:收集二家系资料,提取二家系成员及100名(无亲缘关系)正常对照血样DNA,采取聚合酶链反应技术对KRT1、KRT9和KRT16基因进行扩增,并对其产物进行测序。结果:家系1先证者中检测到 KRT1基因突变c.598T>C(p.F200L)。家系2三例患者中检测到KRT9基因含杂合突变c.488G>A(p.R163Q)。而家系正常成员及家系外无亲缘关系的100名正常对照中均不存在以上突变。结论:本研究表皮松解性掌跖角化病二家系发病与KRT1、KRT9基因突变有关,且KRT1基因突变p.F200L为国内首次报道。 相似文献
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