补阳还五汤对糖尿病肾病小鼠铁死亡的影响

目的 观察补阳还五汤对糖尿病肾病（DKD）小鼠铁死亡的影响,探讨补阳还五汤对DKD小鼠肾脏的保护作用及机制。方法 将73只C57BL/6小鼠随机分为造模组63只和正常组10只,造模组小鼠高糖高脂饲料喂养6周后,连续5 d以50 mg·kg^-1腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型,后继续高糖高脂饲料喂养8周,当小鼠出现尿蛋白阳性则DKD模型制备成功。随机将DKD小鼠分为模型组10只、罗格列酮组（7.05×10^-4 g·kg^-1）9只、补阳还五汤低剂量组（3.21 g·kg^-1）9只、中剂量组（6.41 g·kg^-1）10只、高剂量组（12.82 g·kg^-1）10只灌胃,正常组与模型组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。给药结束后检测小鼠空腹血糖（FBG）、24 h尿蛋白（24 h-UTP）,计算肾重指数（KI）;苏木素-伊红（HE）染色、高碘酸希夫（PAS）染色及马松（Masson）染色观察小鼠肾组织病理学改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠肾组织长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白重链（FTH-1）、转铁蛋白受体-1（TFR-1）蛋白表达;测定谷胱甘肽（GSH）活性、丙二醛（MDA）及4-羟基壬烯醛（4-HNE）含量;荧光探针标记法检测小鼠肾组织活性氧簇（ROS）表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠KI、FBG、24 h-UTP显著升高,肾小球内系膜增生,基底膜增厚,肾小球周围可见糖原颗粒沉积,FTH-1表达降低、TFR-1表达增加,ROS表达增加,MDA、4-HNE升高,GSH活性降低,ACSL4表达增加,SLC7A11、GPX4表达减少（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤及罗格列酮组KI、24 h-UTP降低,FBG有下降趋势,但差异无统计学意义,肾组织病理学损伤可见不同程度改善,FTH-1表达升高、TFR-1表达减少,ROS表达减少,MDA、4-HNE含量降低,GSH活性升高,ACSL4表达减少,SLC7A11、GPX4表达增加（P<0.05,P<0.01）。结论 补阳还五汤可减轻DKD小鼠肾组织病理损伤,其机制与调控铁死亡有关。     

病毒性心肌炎与铁锌的关系及中医治疗

病毒性心肌炎已成为儿童及青年人常见的心脏疾患。机体在铁锌总量不足时，细胞免疫受到损害，防御能力下降，从而对感染的易感性增加。本文对100例病毒性心肌炎病人血清铁锌含量测定与中医治疗进行了相关研究、探讨，现报道如下。     

推拿治疗伤食型婴幼儿泄泻60例

目的 :观察推拿治疗伤食型婴幼儿泄泻的疗效。方法 :观察 1 2 0例 ,随机分为两组 :推拿治疗组取穴顺运八卦、清胃、补脾等穴位 ,然后施推拿手法 ,1 d1次 ,3d为 1疗程 ,共 2个疗程。药物治疗组 ,口服天津达仁堂制药厂生产的小儿至宝锭 ,每次 1丸 ,饭后 1 /2 h温开水化服 ,1 d3次 ,3d为 1个疗程 ,共 2个疗程。结果 :治疗组 60例 ,总有效率为 95 % ,对照组 60例 ,总有效率为 86.67% ,两组有显著性差异 ( P<0 .0 1 )。提示 :本推拿方法 ,能使小儿经络得以疏通 ,阴阳得以平衡 ,营卫调和 ,气血周流如常 ,机体抗病能力增强。     

益气补肾化瘀通络中药对原发性肾病综合征激素维持治疗阶段的治疗作用研究

目的观察益气补肾化瘀通络中药对原发性肾病综合征（PNS）激素维持治疗阶段的治疗作用。方法将90例PNS在激素维持治疗阶段的患者随机分为2组,对照组45例予单纯激素治疗,治疗组45例在对照组基础上予益气补肾化瘀通络中药治疗。2组连续治疗6个月,观察治疗效果。结果治疗组总有效率84．62％,对照组58．33％,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组疗效优于对照组;治疗组治疗前后在减轻患者临床症状、减少蛋白尿方面比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;治疗组的终点事件发生率低于对照组。结论益气补肾化瘀通络中药联合激素对PNS激素维持治疗阶段的治疗作用明显优于单纯激素治疗。     

郭登洲教授治疗湿热型肾病综合征经验分析

郭登洲博士，为全国百名杰出中医，从事中西医结合肾病临床及科研工作20余年，临床经验丰富，擅长应用中医疗法治疗肾脏疾病。 肾病综合征，是以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿为主要特点的一系列临床综合征，是肾内科的一类主要常见疾病，属于中医学“水肿”“尿浊”“腰痛”等范畴。目前现代医学对于肾病综合征的治疗以应用肾上腺皮质激素为主，但药物副作用明显，且激素减量或停用后易复发和加重。目前一般认为，激素类药物属于阳燥之品易助内热，临证常表现为舌苔厚腻，或黄或白，或口苦黏腻，或嘴干口渴，或大便黏滞不爽，脉多弦数或滑数等湿热之象，且在肾病综合征的治疗过程中，湿热最是难清。郭登洲教授从事肾脏病临床及科研工作20余年，对此证的治疗颇有心得，笔者有幸师从郭登洲教授，现将恩师治疗肾病综合征湿热证型经验总结如下。     

基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的 观察加味三仁汤对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖、细胞外基质及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的干预作用，探讨其改善免疫球蛋白A肾病（IgAN）大鼠炎症病变的相关机制。方法 采用血清药理学方法，将18只大鼠分为3组，正常组，加味三仁汤高、低剂量（20.70，10.35 g·kg^-1·d^-1）组，每组6只，加味三仁汤高、低剂量组给予加味三仁汤相应溶液灌胃，正常组灌胃等体积蒸馏水。分别灌胃5 d后，采血制取含药血清。采用大鼠肾小球系膜细胞（HBZY-1），分为正常组，模型组，贝那普利组（50 μmol·L^-1），加味三仁汤高、低剂量组。釆用噻唑蓝（MTT）比色法检测各组细胞增殖情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原（ColⅣ）的含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分别检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达量和mRNA表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖显著（P<0.01），ColⅣ分泌显著增多（P<0.01），磷酸化（p）-Akt，p-p65蛋白表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，加味三仁汤高剂量组显著抑制细胞增殖（P<0.01）和ColⅣ分泌（P<0.01），降低Akt磷酸化水平（P<0.01），降低NF-κB p65阳性表达（P<0.01）。结论 加味三仁汤能够抑制脂多糖诱导的HBZY-1细胞增殖，降低ColⅣ蛋白含量，可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活密切相关。     

基于C1GALT1/C1GALT1C1通路探讨加味升降散对IgA肾病大鼠Gd-IgA1的影响

目的 通过观察加味升降散对免疫球蛋白（Ig）A肾病大鼠血清及肾组织中微小RNA-148b（miRNA-148b）、白细胞介素-6（IL-6）、核心1β1，3-半乳糖基转移酶（C1GALT1）、分子伴侣Cosmc（core1β3-Gal-T特异性分子伴侣，C1GALT1C1）、半乳糖缺乏IgA1（Gd-IgA1）表达的影响探讨其可能作用机制，为临床运用加味升降散治疗IgA肾病提供科学依据。方法 将42只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组8只、造模组34只，将大鼠适应性饲养1周后采用联合牛血清白蛋白（BSA）灌胃+尾静脉注射脂多糖（LPS）+皮下注射四氯化碳（CCl₄）、蓖麻油的免疫复合的方法建立实验性IgA肾病大鼠模型。造模完成后随机选取2只大鼠取材，检测造模是否成功。造模成功后，将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量（加味升降散，6.27 g·kg^-1）组、中药高剂量（加味升降散，12.54 g·kg^-1）组、贝那普利（10 mg·kg^-1）组各8只，进行药物灌胃，1次/d，治疗4周。于实验第1周末、第9周末、第13周末检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP），第14周各组大鼠麻醉后取材，股动脉取血后离心取上清检测白蛋白（ALB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检IL-6、Gd-IgA1表达水平变化；苏木素-伊红（HE）/马松（Masson）/碘酸六胺银（PASM）法观察肾组织病理改变；透射电镜观察肾小球超微结构变化；免疫组化法观察IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1表达情况；免疫荧光观察肾小球系膜区；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察miRNA-148b、IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1 mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1蛋白水平变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平明显升高（P<0.05），ALB含量水平明显降低（P<0.05）；肾小球系膜细胞增生、系膜区增厚、足细胞足突融合，大量颗粒状IgA免疫复合物沉积于肾小球系膜区；IL-6在系膜区、足细胞表达增强，C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达减弱；IL-6 mRNA、miRNA-148b表达增强（P<0.01），C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达减弱（P<0.01）；IL-6蛋白表达显著增强（P<0.01），C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达显著减弱，差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，加味升降散干预后，24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平显著降低，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01），ALB含量水平升高，差异具有统计学意义（P<0.05）；病理损害减轻；基底膜IgA免疫复合物沉积明显减少；IL-6在大鼠肾小球系膜区、足细胞的表达减弱，C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达增强；IL-6 mRNA、miRNA-148b表达减少（P<0.01），C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达增加（P<0.01）；IL-6蛋白表达明显减弱（P<0.05，P<0.01），C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达增强，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；中药组表现出明显的量效趋势。结论 加味升降散可能通过降低IgA肾病大鼠血清及肾组织中miRNA-148b、IL-6表达，使C1GALT1、C1GALT1C1表达恢复，减少Gd-IgA1的生成，从而减轻肾脏病理损害，减少蛋白尿，发挥保护肾脏的作用，达到延缓疾病进展的目的，并且随剂量增加效果增强。     

活血化淤消癥通络中药治疗糖尿病肾病76例临床研究

目的观察活血化淤消癥通络中药治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将76例DN患者随机分为治疗组(39例)和对照组(37例),两组均予常规降糖治疗。治疗组予活血化淤消癥通络胶囊,口服4粒/次,3次/d;对照组予贝那普利,口服10mg/次,1次/d。疗程12个月。检测尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(FIB)。结果两组患者治疗前UAER、血β2-MG、尿β2-MG、尿α1-MG、FIB、D-D水平间差异无显著性意义(P>0.05);治疗后两组UAER、血β2-MG、尿β2-MG、尿α1-MG、FIB、D-D水平间差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后FIB、D-D水平与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血化淤消癥通络中药治疗DN,在减少尿蛋白,改善肾功能和高凝状态方面明显优于贝那普利。     

肾络通对肾间质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原及转化生长因子-β1的影响

目的观察肾络通对实验大鼠肾间质纤维化的拮抗作用并探讨其作用机制。方法选择健康、雌性SD大鼠50只,采用单侧输尿管结扎诱导的大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组、肾络通组、肾络通加缬沙坦组与模型组,并设假手术组。观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变及ColⅢ、TGF-β1蛋白及其mRNA的表达。结果模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害。ColⅢ蛋白的沉积:阳性面积、积分光密度5组间比较差异均有显著性意义(P<0.01),各治疗组与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。TGF-β1蛋白及其mRNA的表达、分布及半定量分析结果:5组间比较差异均有显著性意义(P<0.01),各治疗组与模型组比较,TGF-β1的表达间差异均有显著性意义(P<0.05)。结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,肾间质ColⅢ沉积明显增加,这可能与TGF-β1蛋白及其mRNA的表达增加有关。肾络通及缬沙坦对其有一定的抑制作用,且肾络通与缬沙坦联合用药的作用比单一用药更强。