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肿瘤源性骨软化症是一种少见的副肿瘤综合征,其病理机制尚不清楚.近年研究发现,肿瘤源性骨软化症患者血磷水平降低而成纤维细胞生长因子(FGF)-23水平显著增高,两者呈负相关性.FGF-23既可抑制肾脏对磷的重吸收及维生素D3活化,又可负性调节成骨细胞分化和基质矿物化.肿瘤源性骨软化症患者肿瘤切除后血FGF-23水平可恢复正常,低磷血症即获纠正,表明FGF-23与肿瘤源性骨软化症的病理生成密切相关.该文就FGF-23表达特点及其在肿瘤源性骨软化症发病机制中的作用等方面的研究进展作一综述.  相似文献   
2.
成纤维细胞生长因子(FGF)-23是X连锁显性低磷血症、常染色体显性遗传性低磷血症以及肿瘤诱发性骨软化症等低磷血症的共同致病因子,不仅产生于骨组织,也产生于牙等矿化组织,即FGF-23可能参与了牙胚发育的调节。下面就FGF-23的结构和生化特性、血磷调节机制和在牙胚发育中的表达以及X染色体同源内肽酶磷酸盐调节基因突变对牙胚中FGF-23表达的影响、FGF-23过表达对牙胚发育的影响等研究作一综述。  相似文献   
3.
自粘接型树脂水门汀为近年来新出的一种树脂型水门汀。其有别于全酸蚀和自酸蚀粘接系统。自粘接型树脂水门汀因其卓越的粘接性能,更低的术后敏感及更简便的操作,为现在口腔临床医生所喜爱。本文现将对自粘接型树脂水门汀的粘接机制,粘接性能和机械性能一一作阐述。  相似文献   
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