布鲁菌感染性心内膜炎外科治疗2例并文献复习

<正>1病例简介病例1患者男性,54岁,因"间断发热10个月,双下肢肿胀、疼痛8 d"入院。患者入院10个月前出现间断发热,每日最高体温38.3℃左右,午后明显,伴乏力、盗汗、头痛,于当地传染病医院诊断为"布鲁菌病",抗菌药物治疗后未见好转。入院8 d前患者出现双下肢肿胀、疼痛,以右侧为著。患者长期从事畜牧业。查体:体温38.5℃,心率105次/min,血压     

平滑肌22α启动子/增强子靶向调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路对移植血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 采用血管平滑肌细胞(SM)特异性SM22α启动子/平滑肌肌球重链蛋白(SMHC)增强子,构建靶向大鼠哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因的干扰RNA真核表达载体,研究其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及移植血管新生内膜增生的影响.方法 构建大鼠特异性SM22α真核表达载体SM22α-p/e-mTOR-短发卡RNA(shRNA),建立大鼠颈静脉-动脉移植模型,在血管吻合完成后通过Pluronic F-127质粒缓释系统对血管内平滑肌增殖进行局部RNA干扰.实验分5组,每组20只SD大鼠.A组:对照组(25％ Pluronic F-127组);B组:SM22α组(SM22α-p/e-mTOR-shRNA);C组:巨细胞病毒(CMV)组(CMV-p/e-mTOR-shRNA);D组:阴性对照组(空质粒pGenesil-10);E组:阳性对照组;其中,B组和C组统称实验组.根据实验分组的不同,将含有50 μg shRNA质粒,或50 μg渥曼青霉素(wortmannin)凝胶,或单纯200μl 25％ Pluronic F-127凝胶均匀涂抹在移植静脉周围,分别于术后1、3、7、14 d获取移植血管.苏木素-伊红(HE)染色观察新生内膜厚度;免疫组织化学检测平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、磷酸化-mTOR (Ser2448),原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,评估mTOR信号通路的变化以及平滑肌细胞的增殖.结果 术后7d各组新生内膜厚度差异有统计学意义(P＜0.05);术后14 d,A组新生内膜较术后1d增厚12.4倍;B、C、D、E组分别增厚9.7、4.8、7.6、2.6倍.术后14d,各实验组和阳性对照组移植静脉α-SM-actin表达阳性面积均明显低于对照组(P＜0.05),PCNA阳性表达面积均低于对照组(P＜0.05),磷酸化-mTOR(Ser2448)阳性表达面积均低于对照组(P＜0.05);实验组、对照组、阴性对照组术后移植静脉凋亡细胞阳性面积比较差异无统计学意义(P＞0.05),阳性对照组凋亡面积明显高于其他组(P＜0.05).结论 SM22α-p/e-mTOR-shRNA可通过抑制血管平滑肌细胞mTOR信号通路而抑制血管平滑肌细胞增殖,预防或延缓移植静脉狭窄.     

A型主动脉夹层术后并发急性胰腺炎3例报告

正Stanford A型主动脉夹层病情凶险,病变广泛,涉及的重要器官多,外科手术技术难度大,术后早期并发症仍然是主动脉夹层病人医院死亡的独立危险因素。关于Stanford A型主动脉夹层病人术后并发胰腺炎,国内外鲜有报道。2016年1月至2017年10月山西大医院心脏大血管外科对71例Stanford A型主动脉夹层病人行"孙氏"手术[1],其中3例术后并发胰腺炎。现报告如下。     

血钾水平预测2类肺动脉高压患者严重程度及住院时间的临床研究

背景 肺动脉高压（PH）常由左心疾病所致（2类PH），早期诊断困难，病死率高，钾通道功能障碍是PH的标志，但该病的流行病学数据仍不清楚，钾离子对PH的影响尚不明确。目的 探讨2类PH患者的血钾水平与心肌标志物、超声心动图指标及住院时间的关系，评价血钾水平对2类PH严重程度的预测价值，为临床诊断治疗提供理论依据。方法 回顾性收集2020年1月—2021年12月在山西医科大学第一医院诊断为2类PH的400例成年住院患者的病例资料。（1）一般资料：性别、年龄、BMI、住院时间、吸烟情况及吸烟指数（SI）、饮酒史。（2）基础病（糖尿病、高血压）。（3）实验室资料：血钾、心肌标志物[降钙素原、N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）、肌钙蛋白I、肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶]、超声心动图指标（左心房前后径、右心室前后径、右心房面积、左心室射血分数、缩短分数、右房室瓣反流峰值流速、肺动脉收缩压）。依据血钾水平将纳入患者分为3组：<3.5 mmol/L组（n=57）、3.5～5.5 mmol/L组（n=340）、>5.5 mmol/L组（n=3）。采用Spearman秩相关分析探讨血钾水...     

高盐饮食上调跨膜蛋白16A致C57BL/6J小鼠脑动脉重构的机制

目的 探讨高盐上调跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)致小鼠脑动脉重构的机制。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为4组(10只/组，模型制备8周),空白对照组(正常饮水、摄食)、低盐组(2%高盐饲料)、中盐组(4%高盐饲料)和高盐组(8%高盐饲料)。HE染色观察脑动脉形态学变化；血管渗透性实验比较脑组织颜色及吸光度值；免疫荧光检测脑动脉TMEM16A的表达；PCR和Western blot检测脑动脉TMEM16A的mRNA和蛋白表达；离体肌张力检测脑动脉舒缩反应；膜片钳记录脑动脉平滑肌细胞钙激活氯通道(calcium-activated chloride channels, CaCC)电流。结果 与空白对照组相比，2%、4%和8%高盐饮食可浓度依赖性引起脑动脉管壁逐渐增厚、管腔狭窄；注射埃文斯兰后，4%和8%高盐组脑组织逐渐变蓝，且吸光度值明显增加；2%、4%和8%高盐组脑动脉对60 mmol·L^-1 KCl的收缩反应逐渐增强，对10^-5 mol·L^-1乙酰胆碱的舒张反...