Graves眼病相关因素的关联分析

 目的进行Graves眼病相关因素研究,通过数据挖掘形成关联规则。方法甲状腺疾病相关资料来源于中国医科大学
附属第一医院病案室,收集该院2000～2009 年的甲状腺疾病住院病例数据。内容包括与甲状腺疾病相关的15 项临床指标。首先
将各项指标数据离散化为计数资料,将源数据库映射为挖掘数据库;然后设置最小支持度为0.1,最小置信度为0.8,利用Apriori
算法进行关联规则挖掘,最后由临床免疫科专家解释及检验所产生的规则。结果共形成241 个强关联规则,这些强关联规则
中蕴含着Graves眼病发病与甲状腺功能系列及血常规指标、性别、年龄等因素之间的关联关系。结论通过数据挖掘方法挖掘
目前医院中大量医疗病例,从而发现其中蕴含的新信息、新知识,为医院大量病案信息提供了新的研究方法,具有一定的实用价
值。     

营养性肥胖大鼠体内血糖及胰岛素的变化

目的研究营养性肥胖大鼠血糖、血脂及胰岛素的变化。方法建立高脂饮食诱导的营养性肥胖大鼠模型,微型血糖仪测血糖,生化酶法测定血清血脂及化学发光免疫分析法测定血清胰岛素水平。结果大鼠饲养8周后,高脂膳食诱导大鼠出现营养性肥胖;肥胖组大鼠体质量、体质指数、胰岛素、血糖、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)高于正常对照组(P<0.05)。结论高脂膳食成功诱导营养性肥胖大鼠模型,具有血糖、血脂、胰岛素显著升高等特点,提示在肥胖组大鼠有胰岛素抵抗存在。     

Apriori关联规则在甲状腺结节病案分析中的应用

目的 进行甲状腺结节相关因素研究,通过数据挖掘形成关联规则.方法 收集某医院2000～2009年的甲状腺结节住院病例数据.内容包括与甲状腺结节相关的11项指标.首先将各项指标数据离散化为计数资料,将源数据库映射为挖掘数据库;然后设置最小支持度为0.1,最小置信度为0.8,利用Apriori算法进行关联规则挖掘,最后由临床免疫科专家解释及检验所产生的规则.结果 共形成251个强关联规则,这些强关联规则中蕴含着甲状腺结节发病与性别、年龄、甲状腺功能及血常规指标等因素之间的关联关系.结论 本方法有利于将目前医院中大量医疗病例通过数据挖掘方法转变为实用的新知识,为医院大量病案信息提供了新的研究方法,具有一定的应用价值.     

营养性肥胖大鼠下丘脑增食欲素A基因的表达及其意义

目的 探讨营养性肥胖大鼠下丘脑组织中增食欲素A(Orexin A)的表达及其与高瘦素、高胰岛素和高脂血症的关系.方法 高脂膳食诱导建立营养性肥胖Wistar大鼠模型;采用放射免疫法和生化酶法检测肥胖大鼠血清瘦素、血清胰岛素及C肽、三酰甘油和总胆固醇;应用实时定量PCR分析法检测肥胖大鼠下丘脑组织中增食欲素A的表达.结果 喂养8周时,肥胖组大鼠体质量、Lee's指数、血糖、三酰甘油及总胆固醇水平较对照组均明显增加(P＜0.01);肥胖组大鼠血清瘦素(1.74±0.36)/μg/L、胰岛素(35±5)MIU/L和C肽含量(0.21±0.04)μg/L,均高于对照组(1.27±0.11)μg/L、(23±4)MIU/L和(0.14±0.03)μg/L,差异均有统计学意义(P＜0.01);肥胖组大鼠下丘脑组织中增食欲素A mRNA水平较对照组降低,分别为6.8±2.3和14.5±3.6(t=-8.06,P＜0.01);增食欲素A mRNA水平与血清瘦素(r=-0.726)、胰岛素(r=-0.506)及C肽含量(r=-0.664)显著负相关(均P＜0.01).结论 高脂饮食可诱导Wistar大鼠体内瘦素抵抗和营养性肥胖的发生,营养性肥胖大鼠下丘脑神经元增食欲素A基因的异常表达与瘦素水平及胰岛素抵抗的发生密切相关.

Abstract：

Objective To evaluate the relationships of the expression of orexin A in hypothalamus with hyperleptinemia, hyperinsulinism, and hyperlipidemia in alimentary obesity rats.Methods The alimentary obesity rat model was induced by high-fat diet in Wistar rats. The levels of leptin, insulin, C-peptide, total cholesterol (TC) and triglyeride (TG) were detected by luminescent immunoassay and biochemistry enzymic method. The gene expression of orexin A in rat hypothalamus was detected by real-time PCR. The correlation between orexin A and leptin was analyzed. Results After 8 weeks of high-fat diet feeding, the body weight, Lee's index, blood glucose, TG and TC significantly increased in obesity rat group (P＜0. 01). The levels of serum leptin, insulin and C-peptide were significantly higher in obesity rats than in controls [( 1.74±0. 36)μg/Lvs. (1.27±0.11) μg/L, (35±5) MIU/L vs. (23±4) MIU/L, (0.21±0.04) μg/L vs.(0. 14±0. 03) μg/L respectively, P＜0.01]. However, the level of orexin A mRNA was lower in obesity rats than in controls (6.8±2.3 vs. 14.5±3.6, t=-8.06, P＜0.01). The correlation coefficient (r) of orexin A mRNA with serum leptin, insulin, and C-peptide in alimentary obesity rat were -0. 726 (P＜0.01), -0. 506 (P＜0.01) and -0. 664 (P＜0.01), respectively. Conclusions High-fat diet can induce leptin-resistance and alimentary obesity in Wistar rat. The down-regulation of orexin A in rat hypothalamus would be correlated closely to the leptin and insulin resistance in alimentary obesity.