整张自体中厚皮移植治疗手背深度烧伤

手烧伤在临床中常见，深度手烧伤后若治疗不当，容易造成手的畸形、功能障碍，为最大限度的恢复手的功能。自2000～2004年10月，我科采用整张自体中厚皮移植治疗手背深度伤32例45只手，临床疗效满意，现报道如下。     

皮肤软组织扩张器治疗烧伤后四肢皮肤瘢痕疗效观察

目的 观察烧伤后四肢皮肤瘢痕患者应用皮肤软组织扩张器技术治疗的临床有效性、安全性.方法 2019年1月至2020年12月40例烧伤后四肢皮肤瘢痕患者,将患者经分层抽样法分为扩张器研究组(A组,n=20例)与对照组(B组,n=20例),对照组患者采用常规治疗方法,即皮片移植法治疗;扩张器研究组患者采用皮肤组织扩张器治疗,...     

p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和CNI-1493预处理组,CNI-1493预处理组于术前1h腹腔注射p38MAPK抑制剂CNI-1493(2mg/ml)溶液10ml/kg。通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃缺血-再灌注损伤模型。再灌注1h后取胃标本,甲醛固定后铺平拍照,计算胃黏膜出血面积百分比。应用蛋白质印迹法检测并比较各组磷酸化及总p38、JNK、ERK,磷酸化NF-κBp65以及分裂型Caspase-3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组胃黏膜出血面积明显增大(P<0.05),p38、JNK以及ERK明显激活(P<0.05),磷酸化NF-κBp65以及促凋亡蛋白激活型Caspase-3表达明显增多(P<0.05)。CNI-1493预处理能明显逆转上述改变(P<0.05)。结论MAPK/NF-κB通路活化在胃缺血-再灌注损伤中起到重要作用,p38MAPK抑制剂CNI-1493能抑制MAPK/NF-κB通路活化、减少凋亡蛋白表达,减轻胃缺血-再灌注引起的黏膜出血。     

头皮鳞状细胞癌侵及颅内行硬脑膜修复1例

皮肤恶性肿瘤以基底细胞癌和鳞状细胞癌较为多见,肿瘤不但影响美观、而且危害人的生命健康。手术切除是治疗头面部皮肤恶性肿瘤的金标准[1]。但当癌症侵及颅内时,通常需要扩大切除,这会在术后留有较大面积的颅骨缺损,甚至硬脑膜缺损。因此在手术治疗时,不但要考虑到手术切除的彻底性以减少复发,而且又要考虑切除后创面修复问题,以便最大限度的保留或恢复头面部外观和功能,笔者收治1例侵及颅内的头皮鳞状细胞癌患者,采用一     

烧伤意外死亡4例报道

我科自2000～2005年6月间共收治烧伤住院病人2064例．死亡34例，其中意外死亡4例，现报道如下。     

烧伤死亡病例34例临床分析

影响烧伤治愈率的原因较多,主要与烧伤严重程度、有无吸入性损伤及其他复合伤,以及烧伤后早期处理是否及时和适当等因素有关[1]。我科2000年12月~2005年6月间共收治烧伤2 064例,其中死亡34例,病死率1·65%。为提高烧伤治疗水平,现分析死亡原因如下。1临床资料1·1一般资料34例中男24例,女10例;年龄2~92岁,其中≤7岁7例。伤前疾病:甲状腺功能亢进症(甲亢)、脑瘫、慢性支气管炎肺气肿各1例;1例为妊娠7月孕妇。余30例伤前均健康。1·2烧伤情况①烧伤原因:火焰烧伤15例,热液烫伤11例,化学烧伤3例,瓦斯爆炸伤2例,电烧伤、炉渣烫伤和沥青烫伤各1例…     

重组人碱性成纤维细胞生长因子联合VSD对美容缝合伤口愈合质量的临床研究

目的:观察重组人碱性成纤维细胞生长因子联合封闭负压引流(vacuum-sealing drainage,VSD)对美容缝合伤口愈合质量的效果.方法:选取本院2016年1月-2019年3月92例躯干体表包块行切除手术患者,所有患者均行美容缝合,按随机数字表方法分为生长因子组30例、VSD组31例、联合组31例.比较三组住...     

老年皮肤瘢痕癌临床特征及其预后影响因素

目的 分析皮肤瘢痕癌患者的临床特征、预后情况及可能影响预后的相关因素.方法 回顾性分析2014年3月至2020年3月完成治疗与1年随访的67例老年皮肤瘢痕癌患者的临床资料,通过组织病理学检查评估老年皮肤瘢痕癌的临床特征,随访1年,记录患者预后情况,经单因素与多因素分析老年皮肤瘢痕癌患者预后的影响因素.结果 经组织病理学...     

p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠肠缺血再灌注肺损伤的作用。方法10周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+SB239063处理组(SB239063组),SB239063组于术前1h腹腔注入p38MAPK抑制剂SB239063(3mg/kg),另两组注入等量生理盐水。采用夹闭C57BL/6小鼠肠系膜前动脉45min后再灌注6h的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死小鼠取肺标本,蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平,RT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达,H-E染色观察肺组织病理学改变。结果肠缺血再灌注导致明显肺损伤,肺组织p38MAPK活化明显增加,TNF-α和IL-1β基因表达水平明显升高(与假手术组比较P<0.01);SB239063可抑制肺组织p38MAPK活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达(与缺血再灌注组比较P<0.05)。结论p38MAPK在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中起重要作用,抑制p38MAPK活化可减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径

目的探讨潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注(I/R)损伤和凋亡途径的关系。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组(溶剂+手术组)、给药组(潘妥洛克+手术组),每组10只。夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型,根据分组情况于手术前1h腹腔注射溶剂10ml/kg或2mg/ml的潘妥洛克溶液10ml/kg。再灌注1h后取胃标本铺平,拍照软件分析计算出血百分比。应用蛋白免疫印迹法检测比较各组Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)以及磷酸化AKT的表达水平。结果给药组胃黏膜糜烂出血面积明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01);给药组凋亡相关蛋白Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax及Bcl-2与模型组相比无明显差异,而上游促修复抑制凋亡的关键信号蛋白AKT的磷酸化水平比模型组明显降低(P0.01)。结论潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径,而可能与潘妥洛克抑制AKT的磷酸化有关。