雄激素受体与生殖系统肿瘤

雄激素通过与雄激素受体(AR)结合,对细胞生长和分化具有重要调控作用.AR是属于细胞核受体超家族的配体依赖性的反式作用子,存在两种亚型:AR-α和AR-β,并广泛分布于正常和病变组织,其中生殖系统肿瘤被认为是雄激素及其受体作用的重要靶组织.AR在生殖系统肿瘤的发生发展及临床诊治方面的作用,引起了学者们越来越多的关注.最近研究表明AR通过各种途径参与生殖系统肿瘤的发生发展过程,以AR作为治疗靶点可能是生殖系统肿瘤治疗的一种新方法.综述雄激素及其受体在生殖系统肿瘤发生发展、指导临床治疗以及预后评估等方面的作用.     

长链非编码RNA与膀胱癌的研究进展

近年研究发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在正常细胞与肿瘤细胞的基因表达调控中起着重要作用,且lncRNA的异常表达与肿瘤发生、进展密切相关。lncRNA可通过类似癌基因或抑癌基因的作用,参与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移等调控过程。由于lncRNA在肿瘤中表达的高特异性,因此,lncRNA可作为疾病的诊断及预后指标,并有望成为疾病治疗的新靶点。本文对近年来lncRNA与膀胱癌发生、进展及诊治等的研究进展作一综述,为临床膀胱癌的诊断和治疗提供新的思路。     

泛素特异性蛋白酶4对透明细胞肾细胞癌细胞增殖能力的影响

目的探讨人类泛素特异性蛋白酶4（USP4）对透明细胞肾细胞癌（KIRC）细胞增殖能力的影响。方法从TCGA数据库及GEO数据库中下载KIRC患者的基因表达及临床信息资料，进行转化及整理；同时利用Ualcan、HPA数据库等在线工具对数据库中的KIRC患者进行进一步分析，研究USP4表达与KIRC患者临床病理特征(包括TNM分期和病理分级)以及生存预后的关系。在KIRC细胞株Caki-1、OSRC-2中转染USP4干扰和过表达质粒，通过平板克隆、细胞计数试剂盒8实验检测USP4对KIRC细胞增殖能力的影响。结果生物信息学分析显示，USP4在KIRC组织中的mRNA及蛋白表达水平均明显低于癌旁正常肾脏组织（均P＜0.05）。KIRC组织中USP4mRNA表达水平与患者肿瘤T分期、病理分期、组织学分级、总生存率、疾病特异性生存率、无进展生存率均有关（均P＜0.05）；与性别、年龄、N分期、M分期均无关（均P＞0.05）。细胞实验结果显示，USP4蛋白在Caki-1、OSRC-2细胞中显著过表达，而过表达USP4会明显降低Caki-1、OSRC-2细胞增殖能力和克隆形成能力（均P＜0.05）；敲低USP4会明显提高Caki-1细胞克隆形成能力（均P＜0.05）。结论USP4在KIRC组织中低表达，而过表达USP4可抑制KIRC细胞增殖能力。