老年人急性重症胆管炎78例临床分析

老年人急性重症胆管炎７８例临床分析福建医学院附属第一医院普外科何庆良，李良庆，林永珣我院从１９８７年５月到１９９４年１２月共收治老年人急性重症胆管炎７８例（按１９８３年全国肝胆管结石专题讨论会拟定的标准），占同期住院的老年人胆道疾病１４１例的５５．３...     

高频声像图对诊断乳腺肿块的意义

高频声像图对诊断乳腺肿块的意义林永，林新霖，石铮，陈玲，刘景丰，高美静关键词：高频声像图，乳腺肿块乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，Ｈｅｎｓｏｎ［１］报告１０年无瘤生存率低于３０％，其主要原因是病人延误诊断。为了提高生存率，目前临床上应用各种影像学检查方法...     

乙肝病毒X基因对肝癌细胞表达RhoC的影响

目的：探讨X基因对肝癌细胞表达RhoC基因的影响。方法：用定向克隆的方法构建X基因的真核表达载体pcDNA3.1-X，脂质体转染HEPG2细胞;潮霉素选择培养稳定表达X基因的HEPG2-X细胞;免疫组化鉴定HEPG2-X细胞RhoC蛋白表达。结果：构建的真核表达载体pcDNA3.1-X在HEPG2细胞中有稳定表达，HEPG2-X细胞表达RhoC蛋白增强。结论：体外条件下，X基因可促进肝癌HEPG2细胞RhoC表达增强。这可能与肝癌的侵袭、转移有关。     

喉返神经解剖在甲状腺手术中的应用研究

目的探讨解剖喉返神经在甲状腺手术中的应用。方法回顾分析因甲状腺疾病行手术治疗的236例患者的临床资料,共施行甲状腺手术335侧次;甲组101例行甲状腺手术158侧次,术中均未解剖喉返神经,其中57例行双侧甲状腺手术。乙组135例行甲状腺手术同时解剖喉返神经177侧次,其中42例因双侧甲状腺手术而行双侧喉返神经解剖。结果喉返神经损伤均发生在切除甲状腺范围包含背侧腺体时。甲组暂时性损伤2例,永久性损伤1例,损伤率为1.9%;乙组暂时性损伤1例,无永久性损伤病例,损伤率为0.56%;两组差异有统计学意义(χ2=0.382,P<0.01)。结论甲状腺手术中解剖喉返神经能减少喉返神经的损伤,切除背侧腺体时应常规解剖喉返神经。     

胆源性感染性休克兔血栓素、前列环素与血小板聚集率的变化

动态观察胆总管急性完全性梗阻并感染、继发休克兔的血浆血栓素(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的稳定代谢产物 TXB_2和6-keto-PGF_(1α)含量及血小板聚集率的变化。结果,血浆 TXB_2呈进行性升高,20h 后(休克时)呈下降趋势,血浆6-keto-PGF_(1α)6h 升高,随后回降;血小板聚集率呈进行性下降。提示血栓素和前列环素、血小板聚集率的变化在重症急性胆管炎、胆源性感染性休克发病过程中起重要病理生理作用,与病情和预后转归有重要联系。     

BCL-2、p53蛋白在胆管癌组织中的表达

目的 研究ＢＣＬ－２蛋白、Ｐ５３蛋白表达与胆管癌预后的关系。方法 应用免疫组化研究４０例胆管癌组织中ＢＣＬ－２蛋白、ｐ５３蛋白表达及其与胆管癌组织类型及术后生存期的关系。结果 胆管癌组织中ＢＣ 白和Ｐ５３蛋白表达旨也生率分别为５５％和４７．５％;ＢＣＬ－２蛋白与Ｐ５３蛋白的表达呈负相关,低分化癌Ｐ５３蛋白阳性率高于高分化癌,高分化癌ＢＣＬ－２蛋白阳性率高于低分化癌;ＢＣＬ－２蛋白表达高或Ｐ５３蛋白     

吻合器痔上粘膜环切术治疗重度痔18例

目的 探讨吻合器痔上粘膜环切术(PPH)治疗重度痔的临床应用价值。方法 总结18例重度痔的PPH手术经验，观察其疗效及并发症。结果 平均手术时间10—20分钟，术后住院日一般2～3d。2例术后大便后滴血，自行好转。14例术后当天无肛门疼痛。随访1～6月疗效满意。结论 PPH手术治疗重度痔是一种新技木，具有明显改善症状、并发症少、住院时间短等优点。     

肝切除治疗原发性肝癌自发性破裂

目的 探讨肝切除治疗原发性肝癌自发性破裂(简称肝癌破裂)的作用。方法 分析我院1973年以来采用肝切除术治疗肝癌破裂12例的临床资料。结果 本组男10例，女2例。平均年龄42(22—65)岁。11例为急症肝切除术，1例为2期肝切除，包括肝左外叶切除6例，左内叶切除1例，左半肝切除1例，右肝部分切除2例，肿瘤局部切除2例。本组中Child-Paugh肝功能分级A组的11例中无死亡；B组者1例术后死于肝衰，手术死亡率为8．3％。术后生存的1例均获随访，平均生存时间为16．5个月，1，3，5年生存率分别为72．7，18．2％，9．1％。其中1例已无瘤生存25年9个月。结论 肝切除是治疗肝癌破裂的最好方法，当有可能时应争取施行。肝切除治疗肝癌破裂可能使患者获行长时间生存。     

基质金属蛋白酶抑制剂-1与肝纤维化

肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损伤的共同病理改变，其特征是细胞外基质(ECM)过度沉积和构成改变。肝星状细胞(HSC)在肝纤维化中发挥关键作用。HSC位于肝细胞与内皮细胞之间的Disse间隙，正常时呈静止状态，不合成或仅合成少量的ECM，肝脏损伤后HSC活化并持续增殖，合成和分泌大量的ECM，是肝纤维化时ECM的主要来源细胞。活化的HSC主要通过凋亡机制减少，是促进肝纤维化逆转的重要因素。