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目的:寻找早发胃癌特异性标志基因,并探究标志基因遗传变异与华东地区早发胃癌发病风险的关联。方法:研究利用多个胃癌组学研究中东亚人群数据,从拷贝数变异(copy number aberrations, CNAs)和转录组差异表达(differentially expressed genes, DEGs)两个水平整合分析早发胃癌特异的候选基因。通过单因素和多因素Logistic回归评估候选基因表达与早发胃癌的关联,通过亚组分析评估不同亚型之间的关联强度。通过逐步回归筛选早发胃癌标志基因,以构建预测模型。收集华东地区原发性早发胃癌和癌旁组织的临床样本,并使用实时荧光定量PCR验证标志基因的表达差异。另外,使用华东地区1 086例原发胃癌和1 062例健康对照的全基因组关联芯片数据,通过多因素Logistic回归分别在早发组和晚发组中评估了早发胃癌标志基因区间及其上下游20 kb的单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphisms, SNPs)与胃癌发病风险的关联,通过假阳性报告概率(false positive report probability, FPRP... 相似文献
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本研究采用多阶段分层整群抽样法选择12所中小学校共3 001例学生进行视力、屈光与用眼卫生等调查, 采用χ2检验与Logistic回归分析进行统计学分析。结果显示近视2 150例, 近视率71.6%。城区和郊县的近视率均是女生高于男生, 各教育阶段学生近视率差异有统计学意义。性别、教育阶段、课间休息活动场所、参与文化类补习班时长、近距离用眼多久休息一次以及父母近视情况是近视的影响因素。其中, 女性、父母近视、长时间近距离用眼是近视发生的危险因素, 户外活动是保护因素。 相似文献
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[目的]探讨食管鳞癌患者外周血中基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)基因的表达及其与临床病理资料、生存情况的关系.[方法]应用实时定量PCR技术定量检测食管癌外周血标本中MMP-9 mRNA的表达,分析MMP-9基因表达情况与患者临床病理参数及预后之间的关系.[结果]在169例食管鳞癌患者外周血标本中,有106例(62.7%)存在外周血MMP-9基因的阳性表达,与食管癌的淋巴结转移(P=0.039)、远处转移(P=0.019)和TNM分期(P=0.014)显著相关.单因素生存分析显示N分期(P=0.000)、M分期(P=0.002)、TNM分期(P=0.003)、MMP-9表达(P=0.042)对患者生存的影响有统计学意义.MMP-9基因阳性表达的食管癌患者远期生存明显低于阴性表达者.多因素分析显示N分期是食管鳞癌患者预后的独立影响因子(RR=1.671,95%CI:1.212~2.306).[结论]食管鳞癌患者外周血中MMP-9基因的高表达与食管癌转移存在关联,并可提示食管癌患者的不良预后. 相似文献
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[目的]研究食管鳞癌患者癌组织及血浆中DAPK基因甲基化的情况,探讨血浆中DAPK甲基化检测在食管鳞癌早期诊断、治疗、预后评估中的作用。[方法]食管鳞癌患者155例,分别提取血浆、癌组织及癌旁正常组织中DAPK基因的DNA,并结合临床病理以及随访结果,进行DAPK甲基化分析。[结果]癌组织与癌旁正常组织中DAPK的甲基化率差异有统计学意义(P=0.000),癌组织和血浆DAPK基因的甲基化在是否淋巴结转移、是否远处转移、不同分期时差异均有统计学意义(P<0.05)。癌组织和血浆中DAPK基因甲基化的相关系数r为0.849(P<0.000)。癌组织中和血浆中DAPK基因非甲基化患者具有明显的生存优势(P均为0.000)。Cox回归分析显示血浆DAPK甲基化是食管鳞癌患者生存的独立影响因子。[结论]食管鳞癌癌组织和血浆中DAPK基因甲基化均与肿瘤分期、淋巴结转移、远处转移相关;癌组织和血浆中DAPK基因甲基化有显著相关性,血浆中DAPK高甲基化可作为食管鳞癌预后不良的生物标志物。 相似文献
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目的:观察5-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)罗丹宁(RD-1)抗脑缺血再灌注损伤作用并深入探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗阻(MCAO)2 h后复灌模型,将大鼠随机分成假手术组、模型组、RD-1治疗组(5 mg/kg/d,10 mg/kg/d,20 mg/kg/d,i.g.)及阳性药金纳多组(50 mg/kg/d,i.p.),每组10只。连续给药14 d后进行行为学评价,HE染色测定脑梗死体积,免疫组化实验检测各组动物皮层损伤区神经元的丢失情况。在体外培养的大鼠原代皮层神经元中,采用氧糖剥夺后复灌(OGD/R)模型模拟体外脑缺血再灌注损伤,分别检测损伤12 h后原代神经元内活性氧的生成情况,线粒体膜电位的变化及细胞内钙离子浓度的变化情况,在活细胞工作站中观察神经元内线粒体轴浆转运情况,采用FM1-43标记功能性突触并观察神经元突触间神经递质的释放效率,TUNEL染色观察细胞内凋亡情况,western blot检测MCAO大鼠损伤侧皮层及原代皮层神经元内线粒体自噬及分裂融合相关蛋白的表达。结果:RD-1在体内外脑缺血再灌注损伤模型中均表现出良好的神经保护作用,在体内显著降低MCAO模型大鼠神经功能缺损症状评分,显著缩短大鼠去除两侧前肢贴纸的时间,显著降低脑梗死体积,并抑制MCAO大鼠损伤侧大脑皮层前肢感觉区神经元的丢失;同时在体外,RD-1可显著对抗OGD/R损伤,提高细胞活性。进一步研究其作用机制发现,RD-1可明显减轻OGD/R造成的线粒体损伤,显著抑制活性氧的过量生成,稳定线粒体膜电位并减轻细胞内钙超载;此外,RD-1可对抗OGD/R引起的线粒体轴突转运障碍,显著加快线粒体的顺向转运,减慢逆向转运,使得线粒体在轴突的转运恢复正常;且OGD/R损伤引起神经元突触囊泡神经递质释放障碍,RD-1可以显著逆转这一障碍,促进突触释放神经递质的活性;TUNEL染色结果显示RD-1可大幅降低原代神经元内凋亡水平,同时体内外western blot 检测表明RD-1可显著改善Bcl-2/Bax的表达,抑制神经元的凋亡。在体内RD-1各给药组可显著增加线粒体分裂蛋白DRP1及线粒体融合蛋白OPA1和MFN2的表达水平,对抗MCAO损伤所致的线粒体分裂及融合障碍;另外RD-1可通过激活PINK1/Parkin通路和Nix通路,促进神经元内线粒体自噬过程,促进受损线粒体的清除,维持线粒体稳态。结论:RD-1的神经保护作用机制可能为通过改善缺血再灌所致的线粒体功能障碍,减轻线粒体损伤,维持线粒体稳态,促进突触囊泡释放神经递质的活性,同时抑制神经元的凋亡。本研究为RD-1抗脑缺血再灌注损伤作用的开发积累了一定的实验基础和理论依据。 相似文献
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目的探讨侧脑室外引流联合腰大池持续外引流对高血压性脑室内出血的临床疗效,为今后脑室内出血患者提供更好的治疗方法。方法选取2009年1月至2011年12月收治的高血压性脑室内出血患者120例纳入到研究对象之中。将所有患者随机分为对照组和治疗组。两组患者入院后均给予常规止血药、降压药、利尿药等,对照组患者在以上基础上使用传统的侧脑室外引流治疗,治疗组患者使用侧脑室外引流联合腰大池持续外引流治疗,统计两组患者在治疗5 d、10 d后脑室内积血的清除情况及经过治疗后患者的康复情况并进行比较,综合以上指标评定两种方法的临床疗效。结果两组患者治疗5 d、10 d后,治疗组脑室内积血的清除情况明显好于对照组,而且治疗后的康复情况也明显优于对照组,两种治疗方法的临床疗效差异有统计学意义。结论侧脑室外引流联合腰大池持续外引流是一种有效地治疗高血压性脑室内出血的治疗方法。 相似文献