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目的:观察氯通道电流在NO诱导大鼠海马神经元损伤中的变化.方法:离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、SIN-1处理组和SIN-1处理后加氯通道阻断剂SITS组,观察细胞凋亡情况,全细胞膜片钳技术记录神经元氯通道电流.结果:3组神经元凋亡率比较,差异有统计学意义(F=3.120,P=0.006).N... 相似文献
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摘要 背景 氯通道参与SIN-1引起的大鼠海马神经元凋亡过程已有报道,而钙通道在这种类型的凋亡中的作用目前未见报道。目的 探讨钙通道在SIN-1诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法 方法 离体培养12天的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啉斯德酮胺(SIN-1)处理组: (SIN-1 1.0 mmol •L-1)、SIN-1处理后加4-4-二异硫氰基苯-2,2’-二磺酸(DIDS,0.1 mmol •L-1)、4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸(SITS, 1.0 mmol •L-1)、SIN-1处理后加氯化镉(CdCl2)、SIN-1处理后加SITS和CdCl2及SIN-1处理后加DIDS和CdCl2。药物作用时间为18h。DNA荧光染色观察神经元形态及检测凋亡数目的变化,MTT法检测神经元的生存率。结果 SIN-1可以诱导42.32±1.34%的神经元死亡,与正常对照组相比有显著差异(P<0.05),SIN-1处理的神经元若用氯通道阻断剂SITS或DIDS,生存率分别为87.33±2.03%和83.23±1.01%。SIN-1处理的神经元单独用CdCl2或CdCl2与SITS或DIDS合并使用时,细胞生存率分别为:66.39±2.09%、88.15±1.13%和83.16±2.00%。DNA荧光染色显示,SIN-1处理的神经元若用氯通道阻断剂可以明显减少凋亡百分数,而钙通道阻断剂CdCl2没有明显的抗凋亡作用。结论 氯通道可能参与了SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡,而钙通道的作用不大。 相似文献
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颈椎病临床发病率较高,但颈神经根急性受压产生症状突然发作者较少见。我院近2年诊断5例,经牵引及药物治疗,收到较好效果,现报告如下。临床资料5例中男4例,女1例;年龄41~58岁。3例有头颈部受轻度外伤史,2例无外伤史。单侧3例,双侧2例。5例上肢生理反射正常,但病理反射均呈阳性。均突然发病,呈现上肢强烈的痛麻神经过敏症状。MRI显示:4例有广泛的颈间盘退变突出,且偏向有症状的一侧,1例为颈椎后纵韧带骨化合并颈间盘突出。治疗方法及结果1.颈椎牵引:采用卧位小计量持续牵引,用枕颌吊带牵引,重量一般为l~skg,时间为z~l… 相似文献
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正脂质化纤维组织细胞瘤是一种罕见的、尚未被较好认识的皮肤真皮纤维瘤的亚型,肿瘤主要由大量的泡沫状细胞及其周围网格状玻璃样变的胶原纤维构成[1-2]。本文报道1例会阴部脂质化纤维组织细胞瘤,并复习相关文献。1资料与方法1.1一般资料患者女,52岁,发现会阴部肿物3月余,皮下可触及一肿物,与皮肤无粘连,约2cm×3cm,边界清晰,包膜完整,活动度良好,无明显触压痛,局部皮肤无红肿及破溃。双侧腹股沟区未触及明显淋巴结肿大。B超诊断:下腹部患者所 相似文献
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目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、SIN-1+DIDS组。对各组神经元分别在相应的时间点用MTT法测定细胞生存率、Hoechst 33258测定凋亡百分数、免疫化学荧光分析检测凋亡信号蛋白PARP-1/AIF的变化、Western blot分析凋亡蛋白Caspase-3的变化。结果 DIDS呈剂量依赖性地抑制SIN-1诱导的神经元损伤,减少凋亡发生数目,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活、削弱PARP-1/AIF的表达。结论氯通道可能参与了NO诱导的海马神经元损伤,氯通道阻断剂DIDS的保护作用可能与削弱PARP-1/AIF的表达有关。 相似文献
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<正>患者,女,32岁,以"头颈部反复酸痛3年,伴视物模糊半年"为主诉于2013年12月3日入院,神经系统体格检查未见明显异常。入院后头颅MRI平扫示:右侧后颅窝可见1个类圆形异常信号软组织块影,大小约5.5 cm×3.7 cm×3.2 cm,T1WI等低信号,T2WI高低混杂信号,内可见血管流空信号,未见"脑膜尾征"。磁共振扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)信号稍高,增强扫描肿块明显强化,未见明显坏死区,其后上缘宽基底与小脑幕相连,与右侧横窦分界不清,邻近小脑组织明显受推压并见水肿带,第四脑室明显受压变窄并左移,桥脑轻度受压,第三脑室及双侧侧脑室明显扩张,蝶鞍稍扩 相似文献