Fas/FasL在肺癌中的表达

目的探讨Fas／FasL在肺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测60例肺癌组织、癌旁组织及20例正常肺组织的Fas／FasL的表达。结果Fas／FasL在肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas／FasL在癌旁组织及正常肺组织中Fas／FasL表达率。Fas／FasL在非小细胞肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas／FasL在小细胞肺癌中阳性表达率。Fas的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移无明显相关，FasL的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移明显相关。结论Fas／FasL在肺癌的发生和发展中起重要作用。     

参附注射液对缺氧心肌细胞凋亡的抑制效应

目的　探讨参附注射液对缺氧诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法　将 SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为三组:对照组、缺氧72 h组和参附注射液组。缺氧 72 h前加入1 mmol参附注射液。应用TUNEL法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化,借助半胱胺酸 天门冬胺酸酶(caspase- 3)荧光分析试剂盒,荧光比色法检测心肌细胞凋亡过程中 caspase -3 活性的变化。结果　TUNEL及流式细胞仪分析显示,参附注射液组 AI值和细胞凋亡百分率分别为(14. 10±2 .56)%和(14. 93±2 .47)%,明显低于缺氧72 h组(46 .49±4 .93)%和(48 .43±4 .18)%(P<0 .01)。caspase -3活性检测显示,参附注射液组的caspase- 3活性比缺氧72 h组降低了 52. 85%(P<0. 01)。结论　参附注射液能明显抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡。caspase- 3蛋白酶活性抑制可能是其机理之一。     

贲门癌及癌前病变中细胞凋亡与FasL表达的关系

目的研究贲门癌前病变及贲门癌中细胞凋亡与FasL表达的关系,探讨细胞凋亡在贲门癌发生中的作用。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组化染色对正常胃黏膜10例,慢性胃炎72例和贲门癌50例中凋亡细胞及FasL表达状态进行原位观察和比较。结果萎缩性胃炎、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肠化生及异型增生的凋亡细胞指数(12.8%,17.0%,14.6%,9.6%,8.0%)显著高于正常黏膜(3.4%)和癌(5.8%)(P<0.01及P<0.05);异型增生组织凋亡细胞指数(8.0%)显著低于萎缩性胃炎和Ⅰ型、Ⅱ型肠化生(12.8%,17.0%,14.6%;P<0.05及P<0.01);Ⅲ型肠化生的凋亡细胞指数(9.6%)显著低于Ⅰ型、Ⅱ型肠化生(17.0%,14.6%;P<0.01及P<0.05)。正常胃黏膜无FasL表达,贲门癌前病变及贲门癌中均有不同程度的FasL表达。FasL表达阳性肠化生、异型增生和贲门癌中的凋亡细胞指数(19.8%,10.0%,8.3%)显著高于其阴性组(12.6%,6.1%,3.4%;P<0.05及P<0.01)。结论FasL对贲门癌前病变及贲门癌组织细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在贲门癌发病中可能起重要作用。     

Fas/FasL系统与肿瘤免疫逃逸

尽管机体内具有一系列的免疫监视 ,但仍难以阻止肿瘤的发生和发展 ,因为肿瘤细胞有多种机制可以逃避人体免疫系统监视 ,如肿瘤表面抗原缺失 ,致使免疫细胞不能识别肿瘤细胞 ,还可以产生多种免疫抑制因子以降低宿主免疫力等 ,特别是老年患者 ,随着衰老和免疫抵抗力的下降 ,肿瘤细胞更易逃避免疫的监视从而导致肿瘤的发生。新近研究证实 ,Ｆａｓ、ＦａｓＬ以膜结合蛋白或可溶性分子两种形式存在 ,与其信号传导途径中的许多细胞内外因子共同组成Ｆａｓ/ＦａｓＬ系统 ,在维持组织正常发育 ,控制免疫反应和调节机体生理平衡中起重要作用 ;并参与…     

高龄食管贲门癌手术后并发阵发性心房颤动的治疗

房颤的发生率在胸部恶性肿瘤术后为 2 0 % ,房颤的治疗是当前心律失常治疗中最薄弱的环节[1～ 2 ] 。 1996 - 0 1～ 2 0 0 3- 0 1我院连续完成食管贲门癌切除术 2 0 4 2例 ,其中 70岁以上 4 14例 ,现将并发阵发性房颤的 4 3例高龄患者治疗情况总结报道如下。1　资料与方法1 1　病例选择　患者符合以下条件 :①年龄 >70岁 ,②持续心电监护及 12导联心电图证实至少有一次阵发性房颤发作且观察 10min不能自行转复 ,③近 1个月内未用任何抗心律失常药物。排除以下因素 :①近 3个月内有急性心肌梗死史以及不稳定型心绞痛发作、急性心肌炎、心力衰…     

食管鳞癌△Np63基因的检测

目的:探讨△Np63基因作为食管鳞癌检测指标的可能性.方法:50例新鲜食管鳞癌组织,未经放疗或化疗,癌旁组织15例,用免疫组化和RT-PCR方法检测组织和外周血△ Np63表达情况.食管癌患者外周血标本21例,用RT-PCR方法检测了△Np63 mRNA表达情况,胃腺癌12例和10例健康人外周血作为对照.结果:食管鳞癌组织△Np63蛋白和mRNA表达明显高于癌旁组织,分别是96%和60%(P＜0.01).食管癌21例外周血检测中△Np63 mRNA阳性率38%,而胃腺癌和健康人外周血中未见表达.结论:食管鳞癌的发生和△Np63过度表达有关,△Np63 mRNA外周血检测可以作为一个食管鳞癌的肿瘤标志物.     

腺病毒介导的p21基因联合顺铂对胃癌细胞的影响

目的：探讨腺病毒介导的p21基因^WAF1/CIP1基因（p21基因）在人胃癌细胞系SGC0－7901中的表达及其联合顺铂化疗对胃癌细胞生长和荷瘤小鼠的作用。方法：采用腺病毒载体携带p21基因感染人胃癌细胞系，用流式细胞仪测定p21基因对SGC－7901细胞周期的影响，并与DDP联合应用，观察p21基因和（或）DDP对SGC－7901细胞系和荷瘤小鼠的作用。结果：腺病毒介导的p21基因可在胃癌细胞系SGC－7901中过度表达，使胃癌细胞系S期含量下降，抑制其生长，并可诱导胃癌细胞的凋亡；p21基因联合DDP作用使SGC－7901细胞G2／M含量明显下降，并可抑制荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长，且联合作用比单一用药作用更明显。结论：腺病毒介导的p21基因可抑制人胃癌细胞系的生长，抑制瘤体的生长，结合化疗药物其作用更强，为临床应用提供了依据。     

心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的研究进展

心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡的现象。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一,随着研究的不断深入,其在心肌缺血再灌注损伤中应用具有广泛的前景。综述缺血再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制、参与调节的相关基因分子和信号转导、以及初步阐述了目前减少心肌细胞凋亡的方法(缺血预适应和药物预适应)。     

前列腺素A1对供心缺血再灌注损伤的保护作用及其分子机制

在炎症反应过程中 ,核转录因子 κB(NF κB)是多种炎症基因表达的关键转录因子[1] 。前列腺素A1(PGA1)作为一种NF κB抑制剂已有文献 [2 ]报道 ,我们利用大鼠腹腔异位心脏移植模型研究PGA1对供心缺血再灌注损伤的保护作用及对其机制进行初步探讨。一、材料和方法1.材料 :PGA1和脂多糖 (LPS) ,Sig ma公司 ;细胞间黏附分子 1(ICAM 1)抗体、血管细胞间黏附分子 1(VCAM 1)抗体 ,武汉博士德生物工程有限公司 ;凝胶滞留分析试剂盒、二硫苏糖醇 (DTT)、过硫酸胺、TEMED、硝酸纤维膜 ,Promega公司。雌性Wistar大鼠 ,8～ 12周 (购…