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1.
2.
3.
Transforminggrowthfactor-β1(TGF-β1)is amultifunctionalpolypeptidethatregulatesanum-berofcellularprocesses,includingcellprolifera-tion,differentiation,apoptosis,migration,matrix synthesis,andtheimmuneresponse[1,2].Inchron-icrenaldiseases,TGF-β1isakeymediatorofex-tracellularmatrix(ECM)accumulation[3].Oneof thetargetrenalcellsforTGF-β1isglomerular mesangialcellsthatarecapableofproducingcom-ponentsofECM,suchascollagens,lamininand fibronectin[4,5].Recentstudiesindicatedthatinhi-bitionofT… 相似文献
4.
为探讨终末期肾衰(ESRF)高血压病因及合理治疗方案,对1995年6月至1996年2月收治的ESRF151例进行临床研究,其中高血压131例(87%),超滤达到干体重后,血压降至正常83例(63%)。高血压组血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ和甲状旁腺素(PTH)均显著高于血压正常组。透析后高血压48例,单用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血压降至正常23例(48%),先后加用钙通道阻滞剂(CCB)和可乐定,血压降至正常分别为18例和5例。3种抗高血压药联合使用时,仍有高血压2例,改用腹膜透析后血压正常。以上结果提示,ESRF高血压的发生与容量负荷过重、肾素-血管紧张素系统(RAS)过度活跃以及继发性甲旁亢有关。合理的治疗方案可能包括:①达到及维持干体重,适当控制透析间期体重;②抗高血压治疗首选ACEI,必要时加用CCB和中枢性抗高血压药;③在3种药物联合治疗无效时,改变透析方式。 相似文献
5.
一个家族性局灶节段肾小球硬化家系报告 总被引:3,自引:0,他引:3
家族性局灶节段肾小球硬化(FFSGS)是一种罕见的遗传性肾脏疾病,主要表现为无症状蛋白尿或血尿,伴肾功能进行性下降直至肾功能衰竭;肾脏病理呈肾小球局灶节段硬化,不伴有其他系统异常;遗传以常染色体显性或隐性方式传递犤1犦。我科最近收治了1例以无症状蛋白尿起病的患者,根据其临床表征、实验室检查及家系资料,诊断为FFSGS,现报告如下。病例摘要先证者,女,23岁(IV47,家系图谱见图1),汉族,未婚,因主诉腰酸、乏力6个月,尿常规异常2个月于2001年11月15日入院。体检未见阳性体征。实验室检查血常规WBC10.34×109,Hb112g/L,RBC3.78×1012… 相似文献
6.
免疫吸附治疗在肾移植致敏受者中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨蛋白A免疫吸附(immunoads Orption,IA)治疗对清除肾移植致敏受者体内特异性抗HLA抗体的疗效和安全性。方法:10例肾移植致敏(PRA〉50%)受者用彤新蛋白A免疫吸附柱行IA治疗,测定治疗前后血免疫球蛋白及PRA水平。结果:10例患者IA治疗次数为4~15次(中位数9)。所有患者IA治疗后血清总IgG水平都明显下降(P〈0.001),IgA和IgM也较治疗前显著降低(P〈0.01)。PRA8例转阴,1例〈30%,1例仍为100%。结论:对于肾移植致敏受者,IA是一种特异性高、安全有效的治疗措施。 相似文献
7.
成功救治急性砷化氢中毒致重度急性肾功能衰竭一例报告 总被引:5,自引:0,他引:5
成功救治急性砷化氢中毒致重度急性肾功能衰竭一例报告许臻梅长林张翼翔徐洪实1临床资料患者,男,31岁。因怕冷、头昏、尿色深红近4h于1995年12月5日入院。患者在工作中接触有毒物质(含砷镉、镍等杂质)后,当时无不适,1h后自觉怕冷、手脚麻木,解酱油色... 相似文献
8.
蛋白质组(proteome)是指一种生物体、器官、组织、细胞或细胞器中在某特定时期内所含的全部蛋白质组分。蛋白组学(proteomics)是对蛋白质的表达方式、功能及相互作用的全面研究,或是对一种细胞、组织或生物体内蛋白质特征的全面探索及描述。人类基因组中的35000至50000个基因经过不同方式的剪切、翻译后修饰可产生10至20 相似文献
9.
Objective To investigate the effect of rosiglitazone on p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) pathway in polycystic kidney cyst-lining epithelial cells. Methods The cyst-lining epithelial cells (PKD cells) from human polycystic kidney were treated with rosiglitazone (10 μmol/L), peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) inhibitor GW9662 (10 μmol/L), rosiglitazone (10 μmol/L) +GW9662 (10 μmol/L), p38MAPK specific inhibitor SB203580 (10 μmol/L), SB203580 (10 μmol/L)+ rosiglitazone(10 μmol/L) for 2 hours followed by epidermal growth factor (EGF) stimulation. Protein expressions of p38, phuspho-p38 (p-p38) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were detected by Western blot. p38 mRNA was examined by RT-PCR. Expression of c-fos and c-jun was observed by immunocytochemistry. Results (1) EGF markedly up-regulated the expressions of p38, p-p38, PCNA, c-fos anti c-jun compared with control group (P<0.01). (2) Compared with EGF treated group, rosiglitazone significantly reduced p38 activation and mRNA expression (P<0.01, respectively). Rosiglitazone, rosiglitazone+SB203580 could significantly down-regulated p-p38, PCNA, c-fos and c-jun expression (P<0.01, respectively) with no significant difference between these two groups. (3) GW9662 partially reversed the reduction effect of rosiglitazone. Conclusions Rosiglitazone can inhibit proliferation of autosomal dominant polycystic kidney disease cyst-lining epithelial cells partially through down-regulating p38 activation and reducing c-fos, c-jun and PCNA expression. The above effect of rosiglitazone is in part PPARγ-independcnt. 相似文献
10.
我院收治1例尿毒症患者,在住院期间发生医院内重复感染,由于及时监测、控制及支持疗法等处理,治愈出院,现报告如下。1 病例介绍患者男性,57岁,已婚。因反复浮肿伴腰酸、乏力二十余年,维持透析治疗2年余伴皮肤瘙痒半年余, 相似文献