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1.
目的探讨核转录因子(NF)-κB p65的阻断剂SN50对裸鼠人胃癌移植瘤生长的影响。方法建立裸鼠胃癌移植瘤模型后将20只裸鼠随机分成对照组(n=5)和SN50实验组(n=15),用生理盐水处理对照组、SN50处理实验组,于第5 d、10 d、15 d分别取5只裸鼠测量肿瘤体积,计算抑瘤率。采用免疫组织化学染色观察凋亡指标Bcl-2、Bax和p53表达的变化。结果使用SN50处理肿瘤后5 d、10 d、15 d肿瘤生长抑制率逐渐增高;与对照组相比,凋亡指标Bcl-2的表达下调,p53和Bax的表达上调(均P〈0.05)。结论 NF-κB p65的阻断剂SN50可能通过下调Bcl-2的表达和上调p53、Bax的表达导致细胞凋亡,从而最终抑制移植瘤的生长。  相似文献   
2.
目的研究利用重组腺病毒特异性阻断I型磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)信号转导通路,对裸鼠胃癌移植瘤的影响,并探讨其相关作用机制。方法用人胃癌细胞SGC7901建立裸鼠胃癌移植瘤模型,分为3组,分别给予重组腺病毒P13K(I)-RNAi-AD、空病毒NC-RNAi-GFP-AD和生理盐水处理。给药后第3、6和9天分别取5只裸鼠处死,测量移植瘤体积,计算抑瘤率;应用免疫组织化学法检测移植瘤组织的TNF-α、环氧化酶2(COX2)、P53、增殖细胞核抗原(PCNA)、E-cadherin及nm23/DNPK的表达水平。结果给药后第3、6和9天,P13K(I)-RNAi-AD组的抑瘤率分别为14.2%,21.0%和28.1%,显著高于空病毒组(1.3%、1.9%和2.0%,均P〈0.05)。给药后第9天。P13K(I)-RNAi-AD组TNF-α、P53、E-eadherin、nm23/DNPK蛋白的表达均明显高于空病毒组和对照组;而COX2、PCNA的表达则明显减少(P〈0.05)。结论重组腺病毒P13K(I)-RNAi-AD对裸鼠胃癌移植瘤有一定的抗肿瘤作用,其机制为通过抑制胃癌细胞增殖、血管生成、降低侵袭能力等多个途径共同发挥抑癌效应。  相似文献   
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