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C肽、血脂水平与2型糖尿病下肢血管病变的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨2型糖尿病患者下肢血管病变的危险因素。方法应用美国GE公司LOG-IQ700型超声诊断仪,对2型糖尿病患者131例下肢动脉进行检测,将下肢血管病变组74例与非下肢血管病变组54例进行对照,记录患者年龄、病程、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂、空腹及餐后C肽。结果糖尿病下肢血管病变组患者年龄大、病程长、LDL-C明显升高、空腹及餐后C肽明显降低。结论年龄、病程、高血糖、高血脂、低C肽水平是糖尿病下肢血管病变的危险因素,糖尿病神经病变与大血管病变正相关。 相似文献
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[摘要]目的检测二甲双胍作用下肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和凋亡情况,并初步探讨了其中的机制。方法以不同浓度(0.2、1、2、5 mmol/L)二甲双胍处理SMMC-7721,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,Hochest33342 DNA染色检测细胞凋亡,实时定量PCR法检测Bcl-2和Bid mRNA的表达情况。结果二甲双胍处理48 h 和96 h后,人肝细胞癌SMMC7721细胞的增殖明显受到抑制(P<0.05),以2 mmol/L和5 mmol/L组最为明显(P<0.01),并呈时间和剂量依赖性。Hochest33342染色发现,1 mmol/L和5 mmol/L浓度的二甲双胍可促进细胞凋亡,细胞凋亡率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。二甲双胍处理后,SMMC7721细胞内抗凋亡分子Bcl-2表达下降(P<0.01),促凋亡分子Bid表达升高(P<0.05)。结论二甲双胍能抑制人肝细胞癌SMMC7721细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与细胞内抗细胞凋亡分子Bcl-2表达下降及促凋亡分子Bid表达升高有关。 相似文献
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如何保护胰岛β细胞一直是2型糖尿病研究中的重点.临床上即使非常有效的控制患者血糖,其β细胞的功能也会逐年恶化.β细胞功能恶化对2型糖尿病发展的决定作用已经在一些临床研究中得到证实.英国前瞻性糖尿病研究( UKPDS)、糖尿病终点进展试验(ADOPT)及Belfast膳食研究均显示高血糖恶化与β细胞功能恶化同时发生,采用常规疗法只能减慢而不能阻止其发展.β细胞凋亡发生于病程早期,糖尿病诊断时就同时存在β细胞功能丧失伴随着β细胞数量的减少.肥胖是2型糖尿病最重要的促进因素.肥胖可导致高胰岛素血症,进一步诱导胰岛β细胞凋亡.因此,探寻肥胖导致β细胞损伤的机制,通过更加早期和严密的治疗来防止β细胞功能损伤并延缓随之而来的2型糖尿病的进展是我们的当务之急. 相似文献
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二甲双胍治疗女性肥胖伴停经的疗效 总被引:4,自引:0,他引:4
本研究观察二甲双胍对肥胖女性伴停经的治疗效果。在21例二甲双胍治疗组患者中有12例月经恢复,体重均有不同程度的下降,代谢指标体重指数、腰围、体脂含量和舒张压改善;餐后血糖和胰岛素以及LH/FSH和睾酮改变明显,提示二甲双胍对某些肥胖伴停经女性有确切的治疗作用。 相似文献