老年股骨粗隆间骨折内固定失效的原因分析及对策

目的分析老年股骨粗隆间骨折内固定失效的原因,并制定对策。方法检索内固定治疗老年股骨粗隆间骨折的相关文献,统计内固定失效的例数。回顾性分析本院自2006-07—2011-06采用内固定治疗老年股骨粗隆间骨折268例,统计内固定术后2年的内固定失效例数。结果纳入相关文献34篇,总例数3 369例,内固定失效65例。本院268例中内固定失效4例。结论导致老年股骨粗隆间骨折内固定失效的原因有内在因素和外在因素,制定个性化治疗方案以及康复计划是预防内固定失效的关键。     

116例急性卒中患者院前流行病学特征

目的探讨镇江市急救中心救治的116例急性卒中患者的临床特征。 方法回顾性分析2019年1月1日至3月31日镇江市急救中心收治的116例脑卒中患者的病历资料，其中男性73例，女性43例；年龄23～96岁，平均(55.1±14.0)岁。分析内容包括患者基本特征、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、送达医院时的生命体征等。 结果青年脑卒中(年龄<45岁)占全部患者的22.4%，65岁以下患者占78.4%。卒中患者以男性居多(62.9%)，城市居多(72.4%)。从卒中症状开始到到达医院的时间平均为27 h(范围为0.5～72 h)。40例患者(34.5%)在症状出现后4.5 h内(窗口期)到达有溶栓能力的医院。患者总体NIHSS为(15.71±7.52)分，出血性卒中患者[(17.54±7.54)分]高于缺血性卒中患者[(14±7.15)分](P<0.05)。所有脑卒中患者入院平均GCS评分为(12.12±3.35)分，缺血性卒中为(13.07±2.56)分，出血性卒中为[(11.11±3.80)分](P<0.05)。 结论镇江市急救中心院前救治的卒中患者以65岁以下患者为主，男性居多，尽管患者意识水平尚可，但普遍病情较重，而且仅约1/3患者能短时间到达医院。因此，社会、媒体和医疗机构应积极的宣传，使人们提高对危险因素和卒中的认识。急救中心也应进一步提升相应的救治能力。     

T细胞异常活化及亚群失衡与支气管哮喘患者临床表现的相关分析

支气管哮喘(简称哮喘)与免疫功能异常密切相关。T细胞是主要的免疫细胞，其亚群可分为1型(Th1、Tc1)及2型(Th2、Tc2)两大类，两类细胞因子正常应处于一种平衡状态。我们的研究通过流式细胞仪检测哮喘患在急性发作期和稳定期时体内白细胞分化抗原(CD)226在CD3^ 、CD4^ 、CD8^ T细胞上的表达及Th1／Th2、Tc1／Tc2平衡的改变，探讨     

支气管哮喘患者T淋巴细胞的细胞周期分布及周期调节蛋白表达的意义

目的通过检测T淋巴细胞的细胞周期分布及其细胞周期调节蛋白(CCRP)的表达,探讨发作期支气管哮喘(简称哮喘)患者T淋巴细胞过度活化、增殖的调控机制.方法采用碘化丙啶DNA染色法应用流式细胞仪分析30例发作期哮喘患者(哮喘组)及20名正常人(正常组)外周血T淋巴细胞的细胞周期分布;采用间接免疫荧光法,应用流式细胞仪同步测定相应T淋巴细胞内CCRP、依赖激酶抑制蛋白(P27kipl)、细胞周期蛋白E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B的表达水平.比较哮喘患者和正常人上述指标的差异.结果哮喘组S期、S+G2/M期的T淋巴细胞百分率分别为(18±9)%和(25±10)%,对照组分别为(5±4)%、(11±6)%, 两组比较差异有显著性(P均<0.01);哮喘组G0/G1期的T淋巴细胞百分率为(76±10)%,对照组为(90±6)%,两组比较差异有显著性(P<0.01).哮喘组T淋巴细胞内P27kipl的表达水平为 (4.0±2.4)%,对照组为(6.7±4.8)%,两组比较差异有显著性(P<0.05);哮喘组cyclin E、cyclin A、cyclin B的表达水平分别为(25±24)%、(9±7)%、(6.4±5.9)%,对照组分别为(6±5)%、(4±4)%、(3.4±1.6)%,两组比较差异均有显著性(P均<0.01).结论 T淋巴细胞内CCRP异常表达与发作期哮喘患者T淋巴细胞过度活化、增殖有关,将CCRP作为调控靶点,可望成为治疗哮喘的新途径.     

深圳市首例H5N1型人禽流感临床报告

目的探索H5N1型人禽流感病例的临床特点及诊治经验。方法一例H5N1型人禽流感患者,采用荧光定量RT-PCR评价抗病毒治疗效果,流式细胞术监测细胞免疫,即时动态的放射学检查、血气分析、生化检查监测病情变化,即时的细菌学检查监测细菌感染情况和抗生素治疗效果。采用抗病毒、禽流感恢复期血浆、机械辅助通气、糖皮质激素、免疫调节、抗生素、对症支持等综合治疗。结果患者以高热、咳嗽、呼吸困难为主要症状,临床诊断为重症病毒性肺炎,合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和多脏器功能衰竭,并继发严重肺部细菌感染。联合奥司他韦和禽流感患者恢复期血浆治疗,患者体内的病毒在短期内得到有效控制和清除;机械通气、激素及其他对症支持治疗有效控制ARDS和多脏器功能衰竭;多黏菌素治疗有效控制广泛耐药的铜绿假单胞菌感染;免疫调节治疗促进患者免疫功能的恢复。结论H5N1型人禽流感病情重、进展快,严重的ARDS及多器官功能障碍综合征是主要临床特征。早期清除病毒、及时正确的对症辅助支持治疗、选择有效抗生素控制继发细菌感染是治疗成功的关键。激素和免疫调节剂的使用值得进一步探索。恢复期血浆治疗是重症禽流感治疗的有益尝试。     

哮喘大鼠模型气道重构的病理形态学改变

目的观察哮喘气道重构的病理特点,探讨气道重构的机制,为哮喘防治开辟新的思路。方法建立大鼠哮喘模型,行支气管肺泡灌洗,分析其气道炎症的变化;支气管-肺组织行HE、天狼猩红染色,光镜及图像分析系统研究支气管黏膜、管腔、气道平滑肌和上皮下胶原的病理改变。结果反复变应原吸入后哮喘大鼠出现①支气管肺泡灌洗液中白细胞总数和嗜酸粒细胞、淋巴细胞百分比较正常对照大鼠明显增多,②支气管内管壁厚度、平滑肌层厚度、上皮下胶原厚度较对照组明显增厚。结论气道重构是哮喘的重要病理特征,气道平滑肌增生和胶原沉积是气道重构的主要原因,气道重构随着时间的推移而加重。     

转化生长因子-β在哮喘气道重构中的作用研究进展

转化生长因子-β(TGF-β)是一个结构相关的生长因子大家族的一员,具有广泛调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学功能。肺组织中多种细胞如肺泡巨噬细胞和肺纤维原细胞、上皮细胞、内皮细胞和平滑肌细胞均可合成TGF-β。发作期哮喘患者支气管肺泡灌洗液中以及在中度和重度哮喘患者气道黏膜活检标本中,TGF-β为过度表达。TGF-β可加重气道上皮的损害,刺激成纤维细胞、气道平滑肌细胞增殖,通过促进细胞外基质的合成、诱导结缔组织生长因子表达而导致气道上皮下纤维化,在哮喘的气道重构中具有重要的功能,因此针对TGF-β治疗成为防治哮喘气道重构新的研究方向。     

L-精氨酸对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白(CCRP)表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制.方法 实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO-2/NO-3含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B、蛋白27kip1(P27kip1)的表达.结果 哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组(P<0.05);L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组(P<0.05).哮喘组血清一氧化氮(nitricoxide,NO)水平显著低于对照组(P<0.05);L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组(P<0.01).哮喘组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著低于对照组(P<0.01),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E、cyclin A和cyclin B表达水平显著高于对照组(P<0.01);L-Arg组G0/G1期ASMC比例及P27kip1表达水平显著高于哮喘组(P<0.05),G2/M+S期ASMC比例及cyclin E和cyclin A表达水平显著低于哮喘组(P<0.05).结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖.