脑功能损伤引发心律失常临床分析

目的通过分析脑功能损伤引发心律失常(Arrhythmia,AHM)的临床资料,进一步提高对脑功能损伤引发AHM的认识,减少病死率。方法326例脑功能损伤引发心律失常患者均于发病48h内行颅脑CT检查,来诊4d内行ECG或/和Holter检查,必要时行心电监护,跟踪复查。结果(1)脑出血性患者引发AHM的几率高于脑梗死性患者(P<0.05);(2)左侧基底核-丘脑及大脑皮质功能损伤引发的缓慢型AHM多于右侧(P<0.05),右侧基底核-丘脑及大脑皮质功能损伤引发的快速型AHM多于左侧(P<0.05)。结论(1)左侧大脑半球以支配副交感神经为主,右侧大脑半球以支配交感神经为主;(2)左侧岛叶皮质受刺激引发缓慢型AHM,右侧岛叶皮质受刺激引发快速型AHM;(3)脑功能损伤导致儿茶酚胺分泌增加,并在心肌积聚,造成心肌损害,引发AHM。     

双重性交界性心律伴短阵性反复心律1例

患者,男,34岁。因风心病联合瓣膜病,于1991年9月18日在我院行主动脉瓣二尖瓣成形术。术后心电图(见附图);导联ⅡP波呈逆行性,P′-P′间期0.76s,心房率79次/分。大部分R-R规则,间期0.72s,室率83次/分,QRS形态逐渐变化,时间在正常范围。考虑为非阵发性交界性心动过速伴不完全性室内传导阻滞。逆P在QRS前,逐渐与后面的QRS     

移植心冠状动脉增殖性心脏病的预防与监测

目的　观察心脏移植患者冠状动脉增殖性病变的发病情况。方法　对 5例长期存活的心脏移植受者进行了观察。患者在心脏移植后使用祛脂药、血管紧张素转换酶抑制剂及硝酸酯类药 ,观察心电图ST T改变、临床症状 (如胸痛等 )、血压、血糖、血脂 ,并行冠状动脉造影。结果　 5例患者术后各发生急性排斥反应 1～ 3次 ,均出现心电图多个导联T波倒置及ST段轻度下移 ,1年后ST T改变恢复正常 ,1例患者血糖长期升高 ,1例血脂升高 ,2例出现血压升高 ,冠状动脉造影均未发现冠状动脉狭窄。结论　对长期存活的心脏移植患者应注意冠状动脉增殖性病变的预防与监测 ,定期行冠状动脉造影有重要的临床意义。     

ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓对比分析

目的对比分析ST段抬高型急性心肌梗死,院前溶栓与院内溶栓治疗及冠状动脉介入治疗的时间、血管再通率、心源性休克及一年内生存率。方法应用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂对ST段抬高型急性心肌梗死患者进行溶栓治疗,先静脉注射15mg,继而30min内静脉滴注50mg,期后60min内再静脉滴注35mg。结果经统计学处理,A组(院前溶栓组)比B组(院内溶栓组)溶栓时间提前了(150±150)min;血管再通率提高了13.00%,!2=4.13;心源性休克减少了7.27%,!2=1.45,P>0.05;一年内生存率提高了12.62%,!2=4.41,P<0.05,差异有统计学意义。A组比C组(PCI组)溶栓时间提前了(190±160)min;血管再通率提高了1.98%,!2=0.012;一年内生存率提高了0.68%,!2=0.015;心源性休克减少了15.5%,!2=5.36,P<0.05,差异有统计学意义。结论ST段抬高型急性心肌梗死,院前溶栓比院内溶栓治疗及冠状动脉介入治疗争取了溶栓时间、降低了心源性休克的发生率、提高了血管再通率及生存率。     

致死量普罗帕酮导致致命性不良反应1例报道

患者 ,女 ,18岁 ,晨 4时左右因服用普罗帕酮 2 0 0 0ｍｇ ,6时自述周身麻木 ,视物模糊 ,10ｍｉｎ后全身抽搐 ,意识不清 ,口吐白沫 ,收入我院急诊科 ,行血液透析用于排泄药物 ,在透析过程中突然血压降至 7 98/ 5 32ｋＰａ ,立即转入心内ＩＣＵ。查体 :ＢＰ 8 2 5 / 6 38ｋＰａ,Ｐ 36次 /ｍｉｎ ,Ｒ 2 3次 /ｍｉｎ ,Ｔ 35 .4℃ ,意识丧失 ,压眶反射消失 ,瞳孔散大 4ｍｍ ,对光反射消失 ,口唇发绀 ,颈静脉怒张。心音低钝 ,双肺闻及痰鸣音 ,少许细湿罗音。心电图显示窦性停搏 ,室性逸搏心律 ,Ｐ波消失 ,Ｒ -Ｒ间期 1 12ｓ,ＱＲＳ增宽、畸形时…     

阵发性房性心动过速伴宽QRS波群的心电图分析及临床研究

当房性心动过速 (ａｔｒｉａｌｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ,ＡＴ)伴有宽ＱＲＳ波群时易与室速相混淆 ,本文分析 2 4例房速伴宽ＱＲＳ波群的心电图特征及临床资料 ,为二者的鉴别提供依据。1　资料与方法1 1　一般资料　 2 0 0 1年 6月～ 2 0 0 2年 6月期间检出的房性心动过速伴宽Ｑ     

不稳定性心绞痛患者血清CRP和TnI含量的测定及临床意义

目的　探讨C -反应蛋白 (CRP)和心肌肌钙蛋白I(TnI)在不稳定性心绞痛 (UA)发病机制中的意义及对预后判断的价值。方法　测定 30例UA患者和 11例稳定性心绞痛 (SA)患者血清CRP和TnI,并与CK -MB相比较 ,同时观察住院期间及随访 1～ 3个月中心脏事件的发生。结果　UA组患者血清CRP含量为 (8.5 6± 2 .0 5 )mg L ,与SA组 (2 .31± 0 .5 9)mg L相比有极显著性差异 (P =0 .0 0 5 ) ;UA组患者血清TnI含量为 (4 .2 5± 1.32 )ng ml,与SA组(0 .2 7± 0 .11)ng ml相比有显著性差异 (P =0 .0 3)。UA组患者血清CRP含量与TnI含量呈一定程度的相关性 (r =0 .5 7,P =0 .0 0 6 )。伴有CRP及TnI升高的UA患者住院期间心绞痛发作次数与正常患者相比明显增多 (P分别为0 .0 0 3和 0 .0 2 ) ,心肌梗死的发生率增高。结论　炎症反应是UA发病的一个重要因素 ;在UA中存在微小心肌损伤 ,TnI是判断微小心肌损伤的敏感指标 ;CRP和TnI可以作为判断UA患者预后的敏感指标     

7例急性下壁心肌梗死合并不典型右室梗死心电图分析

急性下壁心肌梗死(IMI)多合并右室和正后壁心肌梗死,部分右室梗死ECG呈不典型图形,临床常被漏诊.本文将我院2000年至今遇到的7例IMI合并不典型右室梗死ECG,经冠状A造影证实,现报道如下,以期提高临床对不典型患者的检出率,并有利于及时处理.     

急性下壁心肌梗死伴非典型ST-T演变3例

典型的急性下壁心肌梗死心电图常呈 4个时期的改变 :超急性期出现Ｔ波高耸及ＳＴ段抬高 ,继之出现病理性Ｑ波 ,Ｔ波逐渐变浅、倒置 ,ＳＴ段逐渐下降 ,并达到基线。一旦发现这一改变 ,结合临床表现或血清心肌酶学改变 ,即可以确诊为急性下壁心肌梗死。临床上也可以见到少数急性下壁心肌梗死患者在急性期无典型动态性ＳＴ Ｔ演变 ,影响早期及时地作出诊断 ,甚至延误治疗。本文将我们在临床中遇到的 3例不典型的急性下壁心肌梗死ＳＴ Ｔ演变报道如下 ,以期提高临床上对不典型患者的检出 ,并有利于及时处理。1　资料与方法　　例 1,男 ,65岁 ,因…     

脑卒中部位对心电图、心肌酶谱的影响

本文对1990～1996年5月经颅脑CT扫描,心电图(ECG)、心肌酶谱检查的586例脑卒中病人,经X~2检验脑出血(CH)与脑梗塞(CI)对ECG的影响,基底节-丘脑左侧缓慢心律失常多见,右侧快速心律失常多见,两侧差异显著,P<0.05。左右侧大脑皮质对其差异无显著性,P>0.05。心肌酶谱升高以CPK及CPK-MB升高明显。病变性质对其影响差异无显著性。病变部位呈“同心圆性改变”。发病原理主要是与脑卒中导致脑水肿,儿茶酚胺分泌增加造成心肌损害、自主神经活性降低等有关。