巴氯芬致老年维持性血液透析患者轻度昏迷2例报告

巴氯芬为神经传导抑制剂,氨基丁酸(GABA)的衍生物,能同时抑制脊柱水平处单突触和多突触反射.临床上该药可用于治疗脊髓和大脑损伤引起的肌肉痉挛,血液透析患者并发脑血管疾病时可酌情应用,药物过量可出现肌张力降低、昏迷、呼吸抑制等.我院成功抢救2例巴氯芬蓄积导致轻度昏迷的血液透析患者,报告如下.     

维持性血液透析患者静脉抽血次数对Hb水平与达标率的影响研究

目的探讨维持性血液透析（MHD）患者静脉抽血次数对Hb水平与其达标率的影响。方法回顾2015年1月1日至2016年12月31日收治的54例MHD患者的基本资料，将患者分为2015年组和2016年组，比较两组患者基础Hb水平，年均重组人促红素注射液（CHO细胞）用量、铁剂用量、C反应蛋白（CRP）、全段甲状旁腺激素（PTH）、血清白蛋白（ALB）、spKt/V，年均Hb水平与达标率。结果2016年组患者静脉抽血次数与量均高于2015年组。两组患者基础Hb水平比较差异无统计学意义（P＜0.05）。两组患者年均CHO细胞、铁剂用量、CRP、PTH、ALB、spKt/V比较差异均无统计学意义（P＜0.05）。2016年组患者年均Hb水平与达标率均高于2015年组[（115.34±9.34）g/Lvs（111.12±10.16）g/L，56.21%vs51.18%，均P＜0.05]。结论MHD患者静脉抽血次数增加并未降低患者Hb水平与达标率；适当增加Hb检测次数，及时根据患者Hb水平变化调整治疗方案，或可提高患者HGB水平与达标率。     

Ⅰ型复合性区域疼痛综合征的研究进展

复合性区域疼痛综合征(complex regional pain syndromes,CRPS)又称反射性交感神经营养不良综合征、Sudecks骨萎缩、肩手综合征,是继发于肢体损伤的一种慢性神经病理性疼痛综合征,是骨科临床上较少见的一种并发症。临床将其分为两型:Ⅰ型又称反射性交感神经营养不良综合征,无神经损害;Ⅱ型又称灼性神经痛,有明确神经损伤。目前,关于Ⅰ型CRPS的发病机制尚未明确,故临床上也无统一公认的治疗方法。该病发病机制复杂,治疗起来较为困难,若治疗不当将影响患者的生活质量。本文从Ⅰ型CRPS的诊断、治疗和预防3个方面对其研究进展进行了综述。     

补肾活血汤对中青年股骨颈骨折术后干预的临床疗效

目的:探讨补肾活血汤对中青年股骨颈骨折术后早期干预的临床疗效。方法:选取2011年1月—2016年1月我院收治的60例中青年股骨颈骨折患者,随机分成治疗组对照组,各30例。均行闭合复位空心钉加压内固定术,治疗组术后第3天开始给予补肾活血汤治疗,共服用8周。术后6、12、18、24、36个月随访,比较髋关节功能(Harris髋关节功能评分)、治疗有效率。结果:髋关节评分治疗组优良率90.0%(27/30),对照组66.7%(20/30);治疗组有效率93.3%(28/30),对照组80.0%(24/30),经统计学处理,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤干预能有效增加股骨颈骨折的愈合率,降低股骨头坏死率,改善髋关节功能,临床疗效满意且副作用小,值得临床应用推广。     

Ghrelin通过调控NF-κB/NLRP3焦亡信号通路抑制前交叉韧带成纤维细胞焦亡的机制研究

目的 探究胃饥饿素（Ghrelin）调控核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）信号通路在前交叉韧带成纤维细胞焦亡中的作用。方法 前交叉韧带成纤维细胞分为对照组、肿瘤坏死因子α（tumor necrotic factor-α，TNF-α）炎症模型组、TNF-α+Ghrelin干预组，通过CCK-8确定TNF-α和Ghrelin干预的剂量和时间，Transwell法检测细胞迁移能力，Western Blot检测细胞焦亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase，Caspase-1）、白细胞介素18（Interleukin-18，IL-18）、白细胞介素1β（Interleukin-1β，IL-1β）、消皮素D（gasdermin D，GSDMD）的表达，q-PCR检测Caspase-1、IL-18、IL-1β、GSDMD mRNA表达水平，Western Blot检测磷酸化P65（p-P65）和NLRP3的表达。结果 绘制CCK-8结果曲线，确定Ghrelin的干预浓度为20 ng/mL，TNF-α干预浓度为20 ng/mL，干预时间都为48 h；与对照组相比，TNF-α炎症模型组的细胞迁移能力明显降低（P＜0.001），细胞焦亡相关蛋白表达显著增高（P＜0.05），p-P65和NLRP3的表达显著增高（P＜0.05），Ghrelin干预后细胞迁移能力明显提高（P＜0.001），细胞焦亡相关蛋白显著降低（P＜0.05），p-P65和NLRP3的表达显著降低（P＜0.05）。结论 Ghrelin能够显著抑制前交叉韧带成纤维细胞焦亡，改善其迁移能力，这可能是通过调控NF-κB/NLRP3实现的。