参附注射液预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后HSP70和HSP90表达的影响

目的探讨参附注射液(SF)单次预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法30只雄性SD大鼠随机均分为单纯缺血-再灌注组(MCAO组)、SF预处理组(SF组,缺血前30 min经腹腔注射SF 10 ml/kg)和假手术组(Sham组)。MCAO组和SF组采用颈内动脉尼龙线线栓法致右侧大脑中动脉栓塞120 min。观察再灌注后24 h时脑组织病理学改变,检测热休克蛋白(HSP)70和HSP90表达。结果再灌注24 h后,SF组脑组织病理学损害轻于MCAO组。Sham组未见HSP70及HSP90表达。MCAO组可见到较多的HSP70免疫阳性细胞,明显高于Sham组(P<0.01);SF组HSP70免疫阳性细胞分布较MCAO组广泛,数量明显增多,胞浆及胞核都可见HSP70免疫阳性细胞[(1.341±0.464)vs.(0.856±0.574)](P<0.05),而SF组HSP90的表达与MCAO组相仿[(0.006±0.013)vs.(0.005±0.007)]。结论SF预处理可通过增加HSP70表达而对大鼠脑缺血-再灌注损伤起保护作用。     

钠离子通道在异氟醚预处理诱导的脑保护中的作用

目的　探讨钠离子通道阻断剂利多卡因在异氟醚预处理所诱导的脑保护中的作用 .方法　 4 0只雄性 SD大鼠 ,随机分为 4组 (每组 n=10 ) ,即空白对照组 ;利多卡因对照组 ,每日给予利多卡因 (5 mg· kg- 1 ,ip)连续 5 d;异氟醚处理组 ,每日给予 15 m L· L- 1异氟醚吸入 1h,连续 5 d;利多卡因加异氟醚处理组 ,在每次异氟醚处理之前给予利多卡因 (5 mg·kg- 1 ,ip) ,余处理同异氟醚处理组 .最后一次处理 2 4 h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞 (12 0 min)模型 ,观察再灌注后 2 4 h时神经功能损害并取大脑行 TTC染色以测量脑梗死容积 .结果　再灌注 2 4 h时神经功能损害评分及脑梗死容积 ,异氟醚处理组均明显小于其余 3组 (P<0 .0 5 ) ,而利多卡因加异氟醚处理组及利多卡因处理组的神经功能学评分及脑梗死容积与空白对照组均无明显差异 (P>0 .0 5 ) .结论　本实验进一步证明了多次吸入异氟醚可诱导产生脑保护作用 .此作用可被利多卡因阻断 ,提示了钠离子通道参与异氟醚对脑的预处理效应的形成机制     

地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨地氟醚预处理对脑局灶性缺血损伤的影响 .方法　采用大脑中动脉阻闭 (middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型 ,将 30只雄性 SD大鼠随机分成 3组 :对照组 (C组 ,n=10 ) ,动物不接受任何处理 ;地氟醚组 (Des组 ,n=10 ) ,动物每日接受 1h的地氟醚预处理 (5 7m L· L- 1地氟醚 ,94 0 m L· L- 1 O2 ) ,连续 5 d;吸 O2 组 (O2 组 ,n=10 ) ,动物每日接受 1h的吸 O2 预处理 (94 0 m L· L- 1 O2 ,无地氟醚 ) ,连续 5 d.所有动物均在大脑中动脉阻闭 12 0 min后恢复再灌注 ,观察再灌注后 2 4 h动物神经行为学改变及脑梗死容积 .结果　再灌注后 2 4 h神经行为学评分 Des组明显低于 C组和 O2 组 (P<0 .0 1) ;2 4 h脑梗死容积 C组为 (2 76 .10±15 5 .6 3) m m3,O2 组为 (2 5 3.84± 174 .39) mm3,Des组 (5 9.5 6± 30 .37) m m3,Des组明显低于对照组 (P<0 .0 1) .结论　地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用 .