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2.
鼻内镜手术后一般痊愈时间在8周~12周,在此期间必须有良好的综合处理,包括定期复查清痂、鼻腔清洗、口服药物辅助治疗等。定时有效的鼻腔冲洗在病人鼻部术后恢复治疗过程中起到了至关重要的作州。我科自2004年开始应用自制调竹式鼻腔冲洗器以来,对病人的康复治疗收到了良好的效果。现介绍如下。 相似文献
3.
针药并用治疗突发性耳聋28例 总被引:1,自引:0,他引:1
突发性耳聋,临床上多数是由精神高度紧张、心情极度悲衰而发病。我们在几年间治疗28例,收到满意疗效,现报告如下: 相似文献
4.
目的 研究pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1(TGF-β1)短发夹RNA(shRNA)对人血清白蛋白(HSA)致人肾近曲小管上皮细胞(HK2细胞)增殖,TGF-β1、结缔组织生长因子(CTGF)和纤连蛋白(FN)表达的影响,并探讨有关机制。方法 构建TGF-β1shRNA的pcDU6载体质粒,体外培养HK2细胞株。采用脂质体转染将表达TGF-β1shRNA的pcDU6质粒载体(pcDU6-A1-A2和peDU6-B1-B2)分别导人实验组细胞。用HSA(5g/L)刺激HK2细胞12h或24h。四甲基偶氮唑盐(MTF)比色法测定细胞增殖水平。RT-PCR半定量分析HK2细胞中TGF-β1、CTGF和FNmRNA的表达水平;双抗夹心酶联免疫吸附法检测HK2细胞培养液中TGF-β1及FN蛋白质水平。结果 HK2细胞在HSA刺激下,其TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显上调,培养液中TGF-β1和FN的蛋白质含量亦明显升高(P〈0.05)。与pcDU6空载体组比较,pcDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA干扰组TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显下调(P〈0.05)。TGF-β1shRNA转染HK2细胞后12h或24h,细胞培养液中TGF-β1和FN蛋白质含量明显下降,HK2细胞增殖被部分抑制(P〈0.05)。在细胞增殖、TGF-β1、CTGF及FN基因表达方面,TGF-β1shRNA干扰组组间比较,以及pcDU6空载体转染组与HSA刺激组比较,差异均无统计学意义。结论 peDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA能够明显抑制HSA刺激下HK2细胞增殖、TGF-β1、CTGF和FN基因的表达。HSA刺激HK2细胞增殖及CTGF和FN基因的过表达可能通过TGF-β1介导。 相似文献
6.
采用免疫单扩散法测定78例神经系统疾病患者脑脊髓液α_1-抗胰蛋白酶的含量,并与对照组比较。中枢神经系统感染、急性脑血管病和格林-巴利综合征等疾病的水平呈明显增高,脑脊髓液α1-抗胰蛋白酶水平升高的程度,在中枢神经系统感染疾病中化脓性脑膜炎>结核性脑膜炎>急性脊髓炎;急性脑血管病中,脑出血>脑栓塞;中枢神经系统感染疾病>急性脑血管疾病。脑脊髓液α_1-抗胰蛋白酶的升高反映了机体在上述疾病中的应激能力和血脑屏障损害的状况。提示此项检测指标对临床诊断与鉴别诊断上述疾病有一定价值。 相似文献
7.
31只雄性大耳白兔,其中8只作为正常对照组(C),23只行双侧输精管结扎,12个月后,其中9只为结扎对照组(V),14只在显微外科技术下行输精管吻合术,3个月后开始与雌兔配对交配,每周1次,连续2个月。 相似文献
8.
目的:探讨甘氨酸受体在心脏保护中的作用及甘氨酸受体的性质。方法:利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧/复氧(A/R)模型,并用甘氨酸受体阻断法和消除细胞外氯离子法, 测定各组培养心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量、钙离子浓度和心肌细胞凋亡率。结果:A/R组用甘氨酸处理后SOD活性、NO含量升高,MDA含量、[Ca2+]i、细胞凋亡率降低,与A/R组比较显著差异。分别用甘氨酸受体阻断剂士的宁和消除细胞外氯离子处理后,甘氨酸的上述保护作用明显减弱,与A/R组比较无显著差异。结论:甘氨酸能抑制缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的自由基生成、抑制钙超载,减轻心肌细胞的凋亡并增加细胞内SOD等保护蛋白和NO的合成而发挥细胞保护作用。甘氨酸的细胞保护作用可能是通过甘氨酸受体发挥作用的,甘氨酸受体的本质可能是甘氨酸门控氯离子通道。 相似文献
9.
输精管吻合术后自身免疫性睾丸炎与生精障碍白求恩医科大学生殖病生研究室(长春130021)宫淑玉,赵雪俭,赵丹,李扬,王蔚东,王忠山随着外科手术的进步,输精管吻合手术的成功率明显增高 ̄(1,2)。但是,受孕率不能相应增加。Sharlip ̄(3)等在排除... 相似文献
10.
目的 采用非靶向代谢组学技术探究麸炒苍术多糖与麸炒苍术正丁醇部位对脾虚大鼠血浆代谢产物的影响,进而阐明二者健脾作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、多糖组(0.075 6 g·mL-1)和正丁醇部位组(0.012 1 g·mL-1),每组10只。除空白组外,其余3组采用过度劳倦、饮食失节加苦寒泻下的复合因素造模方法复制脾虚大鼠模型,造模结束后多糖组和正丁醇部位组分别给予相应药液灌胃治疗7 d,空白组和模型组给予等体积生理盐水。采用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法(UHPLC-Q-Orbitrap-MS)分析空白组、模型组、多糖组与正丁醇部位组大鼠血浆样品,并采用多元统计分析筛选差异代谢产物;采用京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库结合MetaboAnalyst 5.0软件对筛选出的差异代谢物进行代谢通路分析。结果 多元统计分析结果显示,模型组与空白组、多糖组、正丁醇部位组间代谢产物均存在明显差异。空白组与模型组间共有380个差异代谢物,麸炒苍术多糖与麸炒苍术正丁醇部位分别回调了其中78个和57个差异代谢物。代谢通路富集结果显示,麸炒苍术正丁醇部位主要影响了甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢及D-精氨酸、D-鸟氨酸代谢;麸炒苍术多糖主要影响了甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,生物素代谢,硫胺素代谢及三羧酸循环。结论 麸炒苍术多糖与正丁醇部位均对脾虚大鼠的代谢异常有明显调节作用,其中正丁醇部位主要涉及氨基酸代谢,多糖除影响氨基酸代谢外,还参与调节能量代谢与辅因子和维生素代谢。 相似文献