轻度认知障碍和轻度Alzeimer病的海马体积MRI测量

目的研究轻度认知功能障碍（mildcognitiveimpairment,MCI）和轻度阿尔兹海默病（A1zheimerdisease,AD）患者的海马体积萎缩情况,评价利用影像学测定海马体积对MCI、AD的诊断价值。方法应用3．0T磁共振分别对20例MCI患者,20例轻度AD患者,20例认知功能正常的对照者的海马体积进行测量,所得数值用头颅体积进行标准化处理。采用计算机SPSS13．0统计学软件进行资料的统计学处理,比较三组之间体积的差异。结果对照组与MCI组,对照组与AD组的两侧海马体积均存在显著的统计学差异,轻度AD与MCI组两侧的海马体积无显著的统计学差异。结论认知功能障碍与海马体积具有一定的相关性,海马萎缩对早期认知障碍有一定的诊断意义。     

轻度认知障碍和轻度Alzeimer病的磁共振波谱分析

目的探讨氢质子磁共振波谱（1H—MRs）在轻度认知障碍（MCI）、轻度Alzheimer病（AD）诊断与鉴别诊断中的作用。方法对20例MCI患者、20例AD患者、20例正常对照者行。H—MRS检查,采用点分辨自旋回波波谱序列（PRESS）,测定双侧内侧颞叶的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）和肌醇（mI）与肌酸（Cr）的比值,并比较各组闻NAA／Cr、mI／Cr、Cho／Cr比值的差别。结果轻度AD组及MCI组与正常对照组间双侧NAA／Cr有显著性差异（P〈0．05）,MCI组、轻度AD组、正常对照组三组间双侧mI／Cr有显著性差异（P〈0．05）,三组间Cho／Cr比值差异无统计学意义。结论1H—MRs能无创性提供MCI、AD患者脑部的代谢情况,NAA／Cr降低和mI／Cr升高有助于MCI、轻度AD的早期诊断。     

骨形态发生蛋白7在β淀粉样蛋白致大鼠海马神经元损害中的保护作用

目的 探讨骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP7)在β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)致大鼠海马神经元损害中的保护作用.方法 SD大鼠海马神经元原代培养7～10 d,培养基中添加Aβ25-35毒性片段,10 min后添加不同浓度的BMP7.采用CCK-8法检测细胞活力,TUNNEL荧光半定量法检测细胞凋亡,MAP2免疫荧光法观察神经元形态.结果 Aβ+不同浓度BMP7组细胞活力均较Aβ处理组明显增高(P<0.05),并随BMP7浓度增加其活性升高;TUNNEL荧光半定量实验显示Aβ+不同浓度BMP7组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少(P<0.05),并随BMP7浓度增加凋亡细胞呈减少趋势;MAP2免疫荧光法观察神经元形态显示,Aβ+BMP7组较Aβ处理组海马神经锥体神经元的形态保护良好.结论 BMP7在Aβ致大鼠海马神经元损害中具有保护作用,且其保护作用具有剂量依赖趋势.     

人α-突触核蛋白基因慢病毒稳定转染PC12细胞系的建立及其凋亡检测

目的 构建及鉴定人野生型和突变型α-突触核蛋白(SNCA和SNCAmu)基因慢病毒表达载体,并观察在体外大鼠嗜铬细胞瘤细胞中的表达。方法 在引物合成后采用PCR技术扩增目的基因,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒[pGC-FU,含绿色荧光蛋白(GFP)基因]中,构建SNCA基因慢病毒载体表达质粒(pGC-FU-SNCA-GFP)和SNCAmu基因慢病毒载体表达质粒(pGC-FU-SNCAmu-GFP),通过酶切、测序验证后,将pGC-FU-SNCA-GFP、pGC-FU-SNCAmu-GFP质粒和包装质粒pHelperi.0、pHelper2.0共同转染大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞),获得稳定转染。结果 通过检测标签蛋白GFP和目的蛋白,进一步验证pGC-FU-SNCA-GFP和pGC-FU-SNCAmu-GFP在靶细胞中的表达。通过噻唑蓝比色法检测稳定转染后细胞凋亡水平,稳定表达SNCA组(OE组)、SNCAmu组(OEm组)、不加慢病毒质粒的空白对照组(CON组)和加pGC-FU-GFP空载体对照组(NC组)共4组细胞,病毒转染后不同时间(1、2、3、4、5d)细胞增殖变缓(F =4.534、196.285、411.829、1282.049、3135.559,均P＜0.05)。碘化丙锭单染法检测细胞周期,CON组、NC组、OE组和OEm组G1期、G2期和M期细胞百分比差异有统计学意义(F= 885.79、45.03、207.11,均P＜0.05),其中G1期细胞百分比(％)较高(CON组：59.10±0.35、NC组：68.24±0.60、OE组：71.73 ±0.11、OEm组：74.66±0.35)。结论 人SNCA和SNCAmu基因转染到PC12细胞中,成功建立稳定表达的细胞系,并且对细胞凋亡水平和细胞周期有一定程度的改变。     

α-突触核蛋白的表达与氧化应激水平的相互影响

目的 探讨氧化应激与在稳定转染α-突触核蛋白(α-synuelein)的大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)中α-突触核蛋白表达的相互影响.方法 测定末转染、转染空质粒、已稳定转染野生型(WT)及突变型(A53T)α-突触核蛋白的PC12细胞的活性氧(ROS)水平,并以实时定量PCR法和免疫印迹(Western blot...     

癫痫患者脑SPECT和PET成像研究

SPECT（单光子发射型计算机断层扫描仪）、PET（正电子发射断层与计算机断层成像）是癫痫患者进行术前评估的重要的成像工具。但由于癫痫患者在发作期SPECT时间分辨率差，因此在区分发作起始区和发作扩散区方面不够准确。发作间期FDG--PET低代谢和发作期SPECT灌流变化能较好的弥补这一缺陷。     

MELAS型线粒体脑肌病1例分析

1病历摘要 男，44岁。身高1.56m。糖尿病史5a。2005-12-02上午无明显诱因突然出现言语不能、神志不清。头颅MRI报告示：右侧顶叶、左侧颞叶片状异常信号影：脑梗死？以脑梗死治疗15d好转出院，出院后遗留不完全性感觉性失语。2006-01-15 T24：00无明显诱因突然出现癫痫大发作。     

难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层GRP78、caspase4的表达

目的观察难治性颞叶癫痫患者脑组织内质网应激相关分子GRP78、caspase4的表达,探讨内质网应激在难治性颞叶癫痫脑损伤中的作用。方法应用免疫组化、Western blot方法检测32例难治性颞叶癫痫患者手术切除的颞叶皮层脑组织GRP78、caspase4的表达,并与性别、年龄相匹配的对照组进行比较。结果与对照组相比,GRP78、caspase4在癫痫组表达明显上调(P0.05)。结论癫痫诱发了内质网应激,caspase4可能参与了癫痫后脑损伤,很可能为癫痫脑损伤的治疗提供新的靶点。     

以手术为诱因的重型吉兰巴雷综合征临床特点和预后分析

目的初步探讨以手术为前驱因素的重型吉兰巴雷综合症(Guillain-Barre syndrome,GBS)的临床特点和预后。方法从62例重型GBS患者中收集6例以手术为前驱因素GBS患者的临床资料,对患者的手术、起病时间、达峰时间、临床症状、电生理检查和治疗方案等进行总结,并随访至1年,结合休斯功能分级量表(Hughes functional grading scale,HFGS),评价患者的临床特点及其预后。结果根据临床及电生理表现,6例以手术为前驱因素的重型GBS患者均诊断为急性运动轴索性神经病。手术诱因包括体外循环手术、颈动脉内膜剥脱术、基底动脉瘤栓塞术、颅内血肿钻孔引流术、椎间盘置换术、椎管减压和椎弓根固定术,发病年龄在47~63岁之间,潜伏期多在10 d之内,达峰时间均在5 d之内,4例肢体无力起病,2例呼吸困难起病;发病3个月,6例患者均不能独立行走(HFGS=4),5例随访至1年,仅2例能独立行走(HFGS=2)。结论以手术为前驱因素的重型GBS少见,常以肢体无力或呼吸困难起病,达峰时间快,预后差。     

腓骨肌萎缩症治疗研究进展

腓骨肌萎缩症(CMT)是人类最常见的遗传性周围神经病,目前临床对CMT-1A尚无特殊治疗。到目前为止,孕酮拮抗剂、维生素C、神经营养因子-3(NT-3)等对CMT-1A有效的药物已经经过了临床前检验,前景广阔。姜黄的疗效也十分显著。另外尚有一些存在争议的治疗方法,如免疫调节等。顺铂、长春新碱等因其副作用大,安全性受到怀疑。本文旨在对使用CMT动物模型研究治疗方案的进展进行综述。