P物质、降钙素基因相关肽、白介素6与椎体骨折并发远隔部位疼痛的相关性研究

目的探讨胸腰段椎体压缩骨折出现远隔部位疼痛的病因。方法选取Denis分类屈曲型骨折的手术病例62例,腰痛伴远隔部位疼痛11例为实验组,腰痛不伴远隔部位疼痛51例为对照组。术中取多裂肌标本,制作冰冻切片,P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、白介素6(IL-6)抗体免疫组化染色;计算椎体前缘高度和后缘高度的比值来衡量伤椎的压缩程度;手术前及手术后2周分别行VAS、JOA、ODI评分。结果实验组:术前椎体压缩程度(68.73±11.91)%、VAS(8.09±1.51)分、ODI(40.45±3.48)%、JOA(14.00±3.80)分,术后椎体压缩程度(84.00±6.08)%、VAS(5.00±1.34)分、ODI(21.73±3.80)%、JOA(15.36±3.56)分;对照组:术前椎体压缩程度(75.27±14.14)%、VAS(7.65±1.43)分、ODI(39.24±4.64)%、JOA(11.90±3.59)分,术后椎体压缩程度(83.75±8.89)%、VAS(2.76±1.18)分、ODI(15.82±3.65)%、JOA(20.84±3.71)分。实验组与对照组术前椎体压缩程度比较,差异无统计学意义(P0.05),术后椎体压缩程度比较,差异无统计学意义(P0.05)。实验组与对照组术前VAS、ODI、JOA评分差异无统计学意义(P0.05),术后VAS、ODI、JOA评分对照组优于实验组(P0.05)。免疫组化:实验组11例标本SP、CGRP、IL-6染色结果均为阳性。对照组51例标本SP、CGRP、IL-6染色结果阴性。结论屈曲暴力造成脊柱后方组织损伤,SP、CGRP、IL-6介导的炎症反应刺激脊神经后支,是产生远隔部位疼痛的重要原因。     

肿瘤坏死因子α诱导PERK-eIF2α介导的未折叠蛋白反应

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对小鼠纤维母细胞(L929)中elF2α磷酸化及ATF4、CHOP表达的影响,探讨TNFα信号传导通路与内质网应激的相关性.方法 用TNFα作用于L929细胞0、2、4、6、8和10 h.以WesternBlot检测elF2α磷酸化和CHOP的表达;以Northern Blot检测A...     

胸腰段脊柱压缩骨折远隔部位疼痛与胸腰段压缩骨折的关系研究

目的:研究胸腰段脊柱压缩骨折远隔部位疼痛与胸腰段压缩骨折的关系。方法:选取胸腰椎脊柱压缩骨折病人65例作为研究对象,按照胸腰椎脊柱压缩骨折是否伴发远隔部位疼痛,将病人分为观察组13例和对照组52例。取手术切口邻近多裂肌组织作为标本,冰冻病理切片,进行免疫组织化学染色,判断神经递质与隔部位疼痛的相关性;通过椎体前缘与后缘高度比例计算伤椎压缩度;比较2组手术前后VAS评分、ODI指数以及JOA评分。结果:2组病人手术前后伤椎压缩度差异均无统计学意义（P>0.05）,2组术后伤椎压缩度均较术前明显改善（P<0.01）。术前,2组病人VAS和JOA评分差异均无统计学意义（P>0.05）,观察组ODI指数高于对照组（P<0.05）;术后,观察组VAS评分和ODI指数均明显高于对照组,JOA评分明显低于对照组（P<0.01）。免疫组织化学染色显示,观察组SP、CGRP、IL-6抗体均呈阳性,血管内皮细胞胞浆、血管邻近组织中可见棕黄色颗粒;对照组和空白对照组SP、CGRP、IL-6抗体均呈阴性。结论:SP、CGRP、IL-6神经递质介导的炎性反应对脊神经后支造成一定刺激,可能是胸腰段脊柱压缩骨折病人远隔部位疼痛的重要原因。     

经尺骨鹰嘴截骨入路双钢板治疗青年肱骨髁间骨折的疗效

肱骨髁间骨折为常见的肘关节骨折,因肘关节功能十分重要,恢复其功能是治疗的关键所在,尤其是青年人。关节面解剖复位、坚强的内固定并允许早期功能锻炼是肱骨髁间骨折术后获得良好肘关节功能的前提[1-3]。回顾分析航天中心医院骨科2008年10月至2010年7月收治并获随访的16例肱骨髁间骨折青年患者,均采用经尺骨鹰嘴V型截骨入路结合内外侧垂直双解剖钢板内固定手术治疗,术后24～48h即开始肘关节被动屈伸功能锻炼,功能恢复满意,现报道如下。一、对象与方法1.对象:本组病例共16例,其中男3例,女13例;年龄18～34岁,平均22.8岁;其中左侧6例,右侧10例;致伤原因:运     

腰椎间盘退变引起腰腿痛的相关化学因素研究进展

20世纪30年代Mixter和Barr首次阐明腰腿痛的真正最常见病因系突出的椎间盘压迫神经根.此后,近20年里腰椎间盘突出一直被认为是腰腿痛的惟一主要病因[1].但后来的观察发现这种观点与临床存在一定的不一致性.比如:部分椎间盘突出症的患者行间盘摘除术后症状无明显好转;有的腰腿痛的患者在MRI及CT等影像学上并不存在明显的腰椎间盘突出;椎间盘突出的大小与疼痛的程度不一致;保守治疗往往可以获得较满意的治疗效果等[2].直到20世纪50年代Lindblom及Wilson等相继提出即使在没有椎间盘突出的情况下,椎间盘内部本身的病变同样可以导致腰腿痛.这才使得大家开始深入探讨椎间盘退变所致腰腿痛的根本原因.近年关于椎间盘退变所致腰腿痛的病因研究取得了重大进展,尤其在相关化学因素方面成果丰富,笔者就目前国内外关于椎间盘退变所致腰腿痛相关化学因素的研究进展作一综述.     

关节灌洗液对关节软骨影响的实验研究

使用林格氏液、生理盐水、１５％甘氨酸和５％甘露醇进行兔活体膝关节灌注，旨在了解上述灌注液对活体关节软骨的影响，并且为关节镜检术后，膝关节康复程序的制定提供一定的实验依据。结果表明，关节灌注后即刻，软骨于光镜下均表现有细胞排列无序，基质淡染、染色不均。扫描电镜下软骨表面垄沟样结构明显变平。蛋白多糖定量测定，其含量低于对照组。离子型溶液对软骨的影响更为明显。灌注后３周，软骨组织学（ＨＥ）、组织化学（ｔｏｌｕｉｄｉｎｅｂｌｕｅ）改变以及蛋白多糖含量恢复正常，扫描电镜下，林格氏液与生理盐水灌注的膝关节软骨，其表面出现垄沟样结构，但较正常低平。结果提示：关节镜术关节灌洗时，应用非离子溶液，如５％甘露醇，可以减少蛋白多糖的丢失，加速软骨的恢复。根据关节灌注液对软骨影响后恢复的特点，建议关节灌注后，应采用合理的康复程序，逐步恢复关节的负重功能，以免加重软骨的进一步损伤。     

兔早期骨关节病发病机制研究

运用切断内侧副韧带及切除内侧半月板的方法，制作兔早期骨关节病动物模型，研究早期骨关节病的病理变化以及探讨早期骨关节病的发病机制。结果表明：术后５－１０天时，在扫描电镜显示关节软骨表面的胶原网架结构完整情况下，软骨细胞及基质中蛋白多糖已有明显变化。术后１５一３０天，扫描电镜显示软骨表面胶原网架结构裸露、断裂等改变；组织化学、组织学出现典型骨关节病变化。由此，本文提出一种骨关节病的发病机制，即在胶原网架结构完整的情况下，持续较小外力可先使胶原网架内的软骨细胞发生改变，然后造成胶原网架的破坏，再导致骨关节病的发生．     

兔膝内侧副韧带修复及内侧半月板切除对膝骨关节病发病过程的影响

通过经典的建立膝骨关节病运动模型的方式，设计了在切除内侧半月板的情况下，将内侧副韧带（ＭＣＬ）切断和切断后再缝合恢复张力的两组动物模型。观察术后５、１０、１５、２０天，关节软骨的组织学、组织化学及扫描电镜下形态学方面的变化，旨在探讨切除内恻半月板时，恢复ＭＣＬ的张力对膝骨关节病（ＯＡ）发病过程的影响。实验结果显示，ＭＣＬ切断无张力组和ＭＣＬ缝合有张力组于术后５天，在光镜下，关节软骨即出现某此变化。包括敕骨细胞排列紊乱，增生层有软骨细胞簇集现象、族集细胞的周围甲苯胺兰深染。增生层和肥大层一些软骨陷窝有细胞消失现象，其周围淡染。术后５、１０天扫描电镜观察，两实验组关节软骨表面未见异常改变。术后１５、２０天，光镜下，两实验组关节软骨退行性改变进一步加重，扫描电镜观察，两实验组软骨表面正常结构消失、胶原纤维断裂，软骨显微骨折、出现部分软骨细胞裸露及细胞消失现象。韧带无张力组及有张力组，在软骨退行性变化方面未见明显程度上的差别，结果表明，只要兔半月板切除，无论ＭＣＬ张力存在与否，都不能阻止ＯＡ的产生，亦不能减轻其发生的程度。     

腰椎神经根冠状位、矢状位和轴位MR扫描定位诊断腰椎椎间孔狭窄症

 目的 探讨腰椎神经根冠状位、矢状位和轴位 MR 扫描定位诊断腰椎椎间孔狭窄症的可行性和有效性。方法回顾性分析 2006 年 6 月至 2011 年 6 月共 21 例腰椎椎间孔狭窄患者的相关资料,男 10 例,女 11 例;年龄 36~65 岁, 平均 45.6 岁。病史 6~36 个月,平均 9.4 个月。5 例表现为腰痛伴单侧下肢痛,16 例为单侧下肢痛。根据腰椎侧位 X 线片测量椎间隙和椎间孔高度并行腰椎神经根冠状位、矢状位和轴位 MR 扫描检查,了解神经根周围组织结构的改变,定位诊断神经根受压部位;并通过手术证实影像学诊断的准确性。结果 21 例患者中 9 例为椎间盘突出导致椎间孔狭窄,12 例为椎间盘弥漫性膨出合并关节突关节增生、肥大导致椎间孔狭窄;21 例均为下腰椎椎间孔横向狭窄,20 例为 L4,5 椎间孔狭窄,造成 L4 神经根受压;1 例为 L5S1 椎间孔狭窄,造成 L5 神经根受压。经手术探查证实与术前定位诊断完全符合,符合率为 100%（21/21）。术后 20 例患者下肢疼痛症状完全缓解,1 例下肢疼痛症状缓解不满意。结论 腰椎神经根冠状位、矢状位和轴位 MRI 扫描方法能准确定位诊断椎间孔狭窄,为确定手术方案提供了准确的影像学依据。