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1.
2.
为研究高温、噪声及复合因素对大鼠血浆及肺组织中内皮素(ET)含量的影响,用特异性放射免疫法对80只Wistar大鼠进行检测(每组暴露1h).结果:(1)对照组、高温组、噪声组及复合因素组血浆ET含量分别为821.5±49.3、786.8±46.0、823.6±58.6及703.1±29.6pg/mL,复合因素组血浆ET含量较对照组明显下降(P<0.05).(2)对照组、高温组、噪声组及复合因素组肺ET含量分别为21.6±7.6、53.6±15.1、45.1±7.1及17.2±2.3pg/mg ww,噪声组肺ET含量较对照组明显升高(P<0.05)。噪声组肺ET含量明显升高与噪声使交感神经紧张性增加,肺组织缺氧有关.ET是目前已知最强的支气管收缩剂,故强噪声可引发支气管哮喘.ET对心肌具有剂量依赖性正性肌力作用,可使血浆中加压素,肾上腺素水平增加,复合因素组血浆ET含量下降可能会使心肌收缩力减弱,血压下降,进而出现心慌、头晕、疲乏等症状,使工作耐力下降. 相似文献
3.
在原发性高血压(EH)患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后均明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常,并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)、血管紧张素II(AII)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量.以上结果表明,牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,为以牛磺酸作为降血压辅助药物提供了依据. 相似文献
4.
5.
6.
本文在原发性高血压(EH)患者,大鼠腹主动脉狭窄的高盐摄入引起高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后均明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常,并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量,以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据. 相似文献
7.
8.
在大鼠异丙肾上腺素(ISO)心肌坏死模型上发现心肌环─磷酸鸟苷(_cGMP)含量明显减少,冠脉流量降低,冠血管对乙酰胆碱(Ach)扩血管反应(内皮依赖性)减弱,而对硝普钠(NPS)的扩血管反应(非内皮依赖性)无明显改变。用内皮衍生松驰因子(EDRF)前体L-精氨酸二肽(L-Arg-Arg-OH)治疗可明显减轻ISO心肌损伤,增加心肌_cGMP含量,增加冠脉灌流量,改善冠血管对Ach的舒张反应。实验结果表明,ISO心肌坏死时冠脉内皮EDRP生成减少,应用L-精氨酸二肽具有防治意义。 相似文献
9.
本文测定了31例急性心肌梗塞(AMI)患者血浆甘丙素(GAL)的放免活性,结果显示AMI患者急性期各次血浆GAL水平明显高于对照组,伴高血压、糖尿病和心功能不全者升高更显著,GAL与内皮素(ET)、血糖水平均呈正相关。实验性心肌梗塞大鼠血浆GAL、血清肌酸激酶(CK)、CK同功酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量亦明显高于对照大鼠。用GAL抗血清治疗心肌梗塞大鼠,减少坏死面积45.4%和缩小了梗塞范围47.1%,亦明显降低了血浆GAL水平,抑制血清CK、CK-MB、MDA活性,提示早期阻断GAL的生物学效应,对防治AMI有重要意义。 相似文献
10.
影响大鼠主动脉肾上腺髓质素和肾上腺升压素释放的因素 总被引:4,自引:0,他引:4
用放射免疫法测定离体大鼠主动脉孵育或灌流介质中肾上腺髓质系(AM)和肾上腺升压素(AT),发现:①~100nmol/L AII和ET-1呈剂量依赖性增加AM的释放率;1和10nmol/L AII和ET-1对AT的释放无明显的影响,100nmol/L AII和ET-1则增加AT释放率;这六组的AM/AT比值均增大;②10nmol/L肾上腺素增加AM和AT的释放率,10nmol/L CGRP则降低两者 相似文献