首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   15篇
  免费   0篇
  国内免费   1篇
临床医学   6篇
内科学   1篇
外科学   3篇
综合类   2篇
药学   2篇
中国医学   2篇
  2024年   1篇
  2022年   1篇
  2011年   1篇
  2010年   4篇
  2009年   5篇
  2008年   2篇
  2006年   2篇
排序方式: 共有16条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
杜雨  李效雄  贾西贝  胡晓桐  刘筠  马彦军 《中草药》2024,55(4):1316-1325
目的 探究枸杞密码子的使用模式及影响因素。方法 基于中国枸杞Lycium chinense、黄果枸杞L. barbarum和白果枸杞L. ruthenicum的叶绿体基因组,利用CodonW 1.4.2软件、Python软件和Excel软件等分析枸杞密码子使用偏性。结果 3个枸杞叶绿体基因组具有相似的密码子使用模式,密码子第3位碱基平均GC含量为25.68%~25.77%;3个枸杞的ENC值均在35以上,表明枸杞叶绿体基因组密码子偏性较弱。ENC-plot、PR2-plot和中性分析结果显示枸杞叶绿体基因组密码子偏性主要受自然选择影响。基于相对同义密码子分析,枸杞植物中共有最优密码子13个。结论 枸杞叶绿体基因组密码子第3位碱基主要以A/T结尾,且密码子偏性主要受自然选择的影响。通过对枸杞植物的聚类分析,揭示了枸杞植物的遗传关系以及枸杞植物密码子使用模式的影响因素,为后续探究枸杞植物的系统发育提供参考。  相似文献   
2.
目的:探讨三氧化二砷对MRL-lpr小鼠自身免疫反应及与凋亡相关的caspase家族的影响。方法:14只MRL-lpr小鼠,随机分为两组,实验组用三氧化二砷隔日腹腔注射,对照组用生理盐水,疗程结束后检测两组小鼠尿蛋白、抗双链DNA抗体、肾脏免疫球蛋白G沉积情况的变化及caspase-3表达情况和caspase-8活性变化。结果:实验组尿蛋白、抗双链DNA抗体水平均低于对照组,肾脏免疫球蛋白G沉积亦少于对照组;实验组caspase-3表达增多,caspase-8活性增强。结论:三氧化二砷对MRL-lpr小鼠自身免疫反应具有抑制作用,且这种抑制作用与其激活caspase家族成员,诱导淋巴细胞凋亡有关。  相似文献   
3.
目的探讨护骨素(OPG)A163G、瘦素受体(LEPR)Gln223Arg和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)C161T3个单核苷酸多态性(SNPs)与糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的关系。方法选择哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科患者采用限制性片断长度多态性法,在208例健康对照组、168例非GIO组和104例GIO组中分析A163G、Gln223Arg和C161T多态性的基因型分布;应用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨、腰椎等部位的骨密度。结果在单基因研究中,GIO组患者与健康对照组比较,A163G和C161T基因型和等位基因频率差异有显著意义(P〈0.05);采用多基因联合分析,OPGGG纯合子中,PPARγTT纯合子GIO患病率显著增高(OR=2.04,95%CI1.26~3.67,P=0.02)。结论OPG A163G和PPAR γC161T多态性可能与GIO的发病相关;在GIO人群中,OPG A163G和PPAR γC161T多态可能有协同作用。  相似文献   
4.
5.
目的探讨腹膜透析感染期过氧化物酶体增殖物激活受体γ水平的变化及意义。方法选择哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科腹膜透析患者,分为实验组与对照组,应用RT-PCR对实验组和对照组腹膜透析液及外周抗凝血提取的巨噬细胞PPARγmRNA表达水平进行测定,ELISA测定外周血单核细胞TNF-α、IL-6水平。结果RT-PCR显示腹膜透析液及外周血单核细胞PPARγmRNA的表达水平,实验组第1天[分别为(0.52±0.06),(0.68±0.07)]均明显低于实验组第5天[分别为(0.66±0.09),(0.89±0.08)及对照组[分别为(0.68±0.08),(0.93±0.06)](P<0.01)。腹膜炎症初期,PPARγmRNA为低表达。ELISA测定外周抗凝血单核细胞TNF-α、IL-6水平,实验组第1天[分别为(20.16±11.26)ng/L,(26.89±13.46)ng/L]均明显高于实验组第5天[分别为(6.38±4.28)ng/L,(8.96±4.67)ng/L]及对照组[分别为(5.39±3.50)ng/L,(7.83±4.26)ng/L](P<0.01),与PPARγmRNA表达水平呈明显负相关。结论腹膜透析合并腹膜炎初期患者腹腔巨噬细胞PPARγmRNA低表达,PPARγ在腹腔局部免疫中可能有重要意义。  相似文献   
6.
目的通过检测淋巴细胞凋亡比例、凋亡相关基因表达的变化情况,探讨三氧化二砷对MRL-lpr狼疮肾炎小鼠淋巴细胞凋亡的影响。方法14只MRL-lpr小鼠,随机分为两组,实验组用三氧化二砷隔日腹腔注射,对照组用生理盐水,疗程结束后检测两组小鼠抗双链DNA抗体水平、用流式细胞仪检测两组小鼠脾脏淋巴细胞凋亡情况、逆转录-聚合酶链反应检测基因caspase-3的表达水平及蛋白印记法测bcl-2的蛋白表达。结果实验组抗双链DNA抗体水平显著低于对照组,脾脏淋巴细胞凋亡较对照组明显增多,caspase-3水平亦明显增高,而bcl-2表达减少。结论三氧化二砷能够诱导MRL-lpr狼疮肾炎小鼠自身反应性淋巴细胞发生凋亡,其作用机制可能与激活caspase家族成员、抑制bcl-2等自身基因表达有关。  相似文献   
7.
目的:观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾间质纤维化的的保护作用并初探其机制。方法:雄性Wistar大鼠18只,随机分为假手术组、UUO组、治疗组(AcSDKP+UUO),每组各6只。于造模第14天处死大鼠,取其梗阻侧肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾组织病理改变,评价肾小管变性程度及肾间质纤维化指数,免疫组织化学检测各组肾脏组织MCP-1、ED-1及NF-κB蛋白表达,RT-PCR检测MCP-1 mRNA的表达,Western blot检测NF-κB的蛋白质表达。结果:与假手术组相比,UUO组大鼠肾脏肾小管变性及肾间质纤维化程度严重,AcSDKP治疗后可明显改善UUO组大鼠肾小管变性和间质纤维化(P〈0.05);免疫组化染色显示:MCP-1、ED-1及NF-κB的蛋白表达UUO组和治疗组明显多于假手术组,但治疗组较UUO组明显减少(P〈0.05);AcSDKP治疗组MCP-1 mRNA及NF-κB蛋白质的表达均显著弱于UUO组,二者相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:AcSDKP通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。  相似文献   
8.
目的观察戈雷拉肽对肾间质纤维化(RIF)的保护作用。方法15只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Ⅰ组)、单侧输尿管梗阻(UUO)模型组(Ⅱ组)及戈雷拉肽治疗组(Ⅲ组)。术后第15d摘取梗阻侧肾脏,通过Masson染色观察肾间质炎症细胞的数量及纤维化程度;免疫组织化学方法观察转化生长因子(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达情况。结果模型组24h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮高于假手术组及戈雷拉肽治疗组(P〈0.01);戈雷拉肽治疗组24h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮高于假手术组(P〉0.05)。与假手术组相比,模型组肾间质炎症细胞数量增多、RIF程度明显、TGF-β1、CTGF表达增强(P〈0.01),戈雷拉肽治疗组与模型组相比,以上各项指标明显降低(P〈0.01),高于假手术组(P〈0.05)。结论戈雷拉肽通过下调TGF-β1、CTGF表达、抑制肾间质成纤维细胞的增殖减轻RIF,保护肾脏功能。  相似文献   
9.
三三六合剂治疗支气管哮喘78例   总被引:1,自引:1,他引:0  
彭暾  周荣  马静  贾西贝 《陕西中医》2009,30(12):1573-1574
目的:观察宣肺平喘、降气化痰类中药配合西药治疗支气管哮喘的疗效。方法:采用三三六合剂(麻绒、葶苈、苏子、白芥子、党参、茯苓、陈皮、半夏等)配合西药治疗本病78例,并设对照组观察。结果:治疗组总有效率97.4%;对照组总有效率89.4%。两组对比差异有显著性(P<0.05)。结论:本方法对本病有宣肺平喘,降气化痰的功效。  相似文献   
10.
目的:研究交感神经抑制剂莫索尼定及贝那普利对肾病模型大鼠肾组织细胞外基质调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白组织抑制因子-1(TI MP-1)的影响。方法:大鼠右肾摘除加尾静脉注射多柔比星建立肾病模型后,随机分为模型组、莫索尼定组、贝那普利组、假手术对照组。给药12周后测定生化指标及肾组织相关指标;免疫组化检测肾组织MMP-9、TI MP-1蛋白表达;原位杂交测MMP-9 mRNA、TI MP-1 mRNA表达。结果:与假手术对照组比较,模型组大鼠肾组织内MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显上调;2个药物治疗组与模型组比较,MMP-9蛋白及mRNA表达进一步上调,生化指标、肾组织相关指标及TI MP-1表达均被显著抑制。结论:莫索尼定和贝那普利均具有肾保护作用,部分机制可能是通过抑制交感神经活性、调节细胞外基质降解而发挥。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号