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1.
肝纤维化的诊断和治疗现状 总被引:5,自引:0,他引:5
肝纤维化是肝脏受到慢性损伤时 ,肝细胞外基质 (ECM )的分泌与降解失衡 ,从而在肝细胞间隙可逆性沉积的结果。肝纤维化不是一个独立的疾病 ,而是许多慢性肝病共同的病理过程 ,是多种慢性肝脏疾病发展至肝硬化的必经阶段。本文就近年来肝纤维化诊断和治疗方面的进展综述如下。1 肝纤维化的诊断肝纤维化患者的临床症状和体征往往不典型或不明显 ,影像、生化和血清学检测指标也缺乏特异性 ,故仅靠患者的临床表现或上述检查难以做出正确诊断。有创的组织学检查仍然是目前诊断肝纤维化的金指标 ,但由于难于普遍开展 ,而受到限制。因而 ,目前强… 相似文献
2.
氧四环素腹腔注射制备大鼠非酒精性脂肪肝模型的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
寻找一种经济、高效的制备大鼠非酒精性脂肪肝动物模型的方法。采用高脂饮食与腹腔注射氧四环素相结合的方案。在模型组于造模开始后的第2、4、8周末及对照组在第8周末,分别检测大鼠血清ALT、AST、TG、TC、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD),肝脏TC.、TC、MDA、SOD水平及肝组织学改变。2周末、4周末和8周末模型组血清中的ALT、AST、TG、TC和MDA升高,SOD降低;肝脏组织中的TG、TC和MDA升高,SOD减低;与对照组相比均有统计学意义;肝组织病理学检查显示第2周末和第4周末表现为脂肪肝性肝炎病变为主,8周末可出现轻度肝纤维化。采用高脂饮食结合腹腔注射氧四环素的方法是一种制备非酒精性脂肪肝模型理想方法之一。 相似文献
3.
目的研究病毒性肝炎患者内毒素血症及外周血单核细胞内Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达。方法采用鲎试剂法测定86例肝炎患者和11例对照组的血浆脂多糖(LPS)浓度,外周血单核细胞TLR4mRNA的表达用RT-PCR法检测。结果肝炎患者血浆LPS浓度均有不同程度的升高,高于对照组(P<0.05),重型肝炎组升高最显著,与其他各型肝炎比较差异有显著性(P<0.05);重型肝炎组单核细胞TLR4mRNA的表达升高最明显,与其他各型肝炎及对照组比较差异有显著性(P<0.05),其他各型肝炎与对照组比较差异不明显(P>0.05)。结论各型肝炎均存在内毒素血症,以重型肝炎最为显著,且重型肝炎患者外周血单核细胞内TLR4mRNA的表达水平最高,可能与肝细胞损伤相关。 相似文献
4.
33例均为HBsAg、HBeAg及抗HBc三项阳性(部分伴HBcAg、DNA P或HBV DNA阳性)。病理报告慢性小叶性肝炎6例,慢性持续性肝炎27例.应用Southern Blot法共查肝内HBV DNA25例,其中阳性13例(52%),包括游离型9例,游离十整合型2例,整合型2例,应用双桥PAP法共查HBsAg及HBcAg23例,其中HBsAg阳性15例(65.2%),HBcAg阳性11例(43.8%)。提示肝内HBV DNA及HBcAg阳性组各项旰脏病变检出率在50%以上,项目(7项)比阴性组(5项)为高,并与血中DNAP、HBV DNA复制指标及ALT异常率相一致,肝内HBV DNA游离型及游离十整合型各项肝脏病变检出率也比整合型为高。因而,慢乙肝肝脏病变持续存在,与乙肝病毒复制有关,抗病毒治疗应予重视。 相似文献
5.
干扰素联合病毒唑对慢性丙肝患者正负链HCV RNA的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨干扰素联合病毒唑对正、负链丙型肝炎病毒 RNA(HCV RNA)的影响.方法 23例患者,依据 HCV RNA 及抗-HCV 阳性,肝功能反复不正常,病程持续1年以上,其他肝炎病毒标志阴性,被诊断为慢性丙型肝炎(CHC).其中,13例接受联合抗病毒治疗,即α-干扰素300万 U,皮下注射,每周3次,治疗3个月;和病毒唑1g,于干扰素治疗的第1个月,同时静脉滴注,1次/d,治疗1个月.10例单用干扰素治疗3个月(用法同上).作为对照.其血清及周围血单核细胞(PBMCs)中正、负链 HCV RNA 用套式反转录—聚合酶链反应技术检测.结果联合抗病毒组中,9例(69.23%)异常的 ALT 降至正常,5例于治疗停止后第24周复发,4例为完全应答者;而单用干扰素组,分别为6例(60%)、4例(66.67%)和2例(33.335).两组间无明显差异(P>0.05).治疗结束时,联合抗病毒组的血清正链阳性率由92.31%降至38.46%(P<0.05),PBMCs 的负链阳性率由76.92%降至38.46%(P<0.05);而单用干扰素组,分别为100%降至50%(P<0.05)和90%降至40%(P<0.05).但组间无差异(P>0.05).复发见于治疗前后 PBMCs 中正链 HCVRNA 持续阳性的患者.结论病毒唑似不能增加干扰素的疗效.血清 HCV RNA 的阴转并不意味着 HCV 的完全清除,因而用它判断疗效及病情转归有一定的局限性.因此,同时检测血清及 PBMCs 中正、负链 HCV RNA,具有重要的临床意义. 相似文献
6.
我们应用人T肝(血浆置换联合持续血滤)治疗25例急性重型戊型肝炎,并对其血清中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子的变化和肝、肾功能变化进行观察,现将结果报告如下。 相似文献
7.
库普弗细胞条件培养基对原代培养肝细胞的细胞毒性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨内毒素血症时库普弗细胞激活对肝细胞损伤的作用机制.方法 用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流,Percoll密度梯度离心分离、纯化SD大鼠肝细胞和库普弗细胞,制备内毒素(LPS)刺激的库普弗细胞的条件培养基(KCCM)并作用于肝细胞,检测肝细胞培养基丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测KCCM对大鼠原代肝细胞活性的影响.结果 KCCM作用于肝细胞2 h后,肝细胞培养基中ALT、AST及LDH含量均明显升高(P<0.05),在2~4 h内随时间延长ALT、AST及LDH含量均逐渐增加,呈明显的时间-效应关系;MTT结果显示,KCCM作用后12 h、24 h时间点对肝细胞具有明显损伤作用(P<0.05).结论 内毒素诱导库普弗细胞释放的可溶性因子作用一定时间后可直接对肝细胞造成损伤. 相似文献
8.
TNF-α对培养的人肝星状细胞表达MMPs和IL-8的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
了解TNF-α对人肝星状细胞表达MMPs和IL-8的影响。用TNF-α刺激培养的hHSC,用ELISA检测不同时间培养上清中的MMPs和IL-8的浓度。结果显示受TNF-α刺激后,MMP-1、MMP-2和IL-8水平为28h>24h>20h>4h—16h(P<0.05~0.001);MMP-3为28h>24h(P<0.01),24h>20h>4h—16h(P<0.05)。TNF-α刺激后MMP-1和MMP-2产生较早,从8h起已高于对照组(P<0.05),而MMP-3的平均浓度,从20h起才高于对照组(P<0.01)。提示TNF-α可刺激hHSC表达MMP-1、MMP-2、MMP-3和IL-8,其表达水平随刺激时间的延长而逐渐增加;未受TNF-α刺激的hHSC可表达一定量的MMPs,基本不表达IL-8。 相似文献
9.
目的 观察β-连环蛋白对转化生长因子β 1(TGF β1)活化肝星状细胞(HSC)的影响. 方法通过脂质体介导,将β-连环蛋白真核表达质粒[pcDNA3.1(+)-β-catenin]和绿色荧光质粒pEGFP-N1共转染体外培养的HSC-T6细胞株,用逆转录PCR和Western blot法检测经TGF β1刺激后两组细胞smad3、β-连环蛋白mRNA及蛋白质的表达.组间比较采用方差分析.结果 β-连环蛋白转染阳性的HSC-T6细胞株经TGF β 1刺激后表达smad3、β-连环蛋白及其mRNA明显强于未转染β-连环蛋白基因的HSC-T6细胞,更强于正常培养的HSC-T6细胞,smad3mRNA相对表达量分别为;0.642±0.011、0.501±0.021、0.511±0.019、0.356±0.017,F=135.304,P<0.05;β-连环蛋白mRNA相对表达量分别为:0.783±0.021、0.543±0.033、0.538±0.024、0.212±0.019,F=267.340,P值均<0.05.smad3蛋白质相对表达量分别为:0.892±0.012、0.124±0.011、0.130±0.021、0.003±0.001,F=2823.813,P<0.05;β-连环蛋白相对表达量分别为:0.921±0.020、0.210±0.010、0.208±0.008、0.002±0.001,F=3440.982,P<0.05.β-连环蛋白和smad3蛋白质的表达均与α-平滑肌肌动蛋白的表达显著相关(r=0.901,P<0.01;r=0.939,P<0.01).结论 β-连环蛋白基因转染体外培养的HSC-T6细胞株,促使HSC表达smad3、α-平滑肌肌动蛋白增强,提示β-连环蛋白能增强TGF β1的致纤维化作用. 相似文献
10.
商陆抗病毒蛋白对感染细胞模型中HCV复制的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨商陆抗病毒蛋白(PAP)对丙型肝炎病毒(HCV)感染细胞模型中HCV复制的影响。方法:用不同浓度PAP处理HCV感染细胞模型(HCV-HepG2),以荧光定量PCR法检测培养上清液中及细胞内HCV RNA,以不同浓度的α-2b干扰素(IFNα-2b)处理同样的细胞模型作为对照。结果:经PAP处理后各模型组细胞内HCV RNA含量于48小时、96小时和144小时进行比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01);培养上清液中HCV RNA含量在48小时时,各组间比较,差异无显著性意义(P〉0.05),但在96小时和144小时时,各组间比较差异有非常显著性意义(P〈0.01)。PAP对HCV的抑制作用随PAP浓度的增加而增强,以100μg/ml浓度的抑制作用最强。用IFN-α2b处理HCV—HepG2模型亦得出类似的结果。两者均以第48小时的抑制率最高。但在96小时、144小时时PAP对细胞内HCV的抑制作用明显强于IFN(P〈0.05,P〈0.01)。结论:PAP对HCV感染细胞模型中的HCV复制有明显地抑制作用,且作用强于IFN-α2b。PAP对细胞无明显毒性。 相似文献